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Deficiência de vitamina B12 e esplenomegalia: entenda a conexão

A vitamina B12 (cobalamina) é indispensável à síntese de DNA, formação de mielina e maturação de eritrócitos na medula óssea. Sua deficiência — por ingestão insuficiente (dietas veganas sem suplementação), má absorção (anemia perniciosa, doença celíaca, cirurgias bariátricas, uso crônico de metformina/IBP) ou demandas aumentadas — desencadeia anemia megaloblástica (macrocítica).

Mecanismo da esplenomegalia

Na anemia megaloblástica, a medula libera na circulação eritrócitos anormalmente grandes (megaloblastos), além de leucócitos e plaquetas imaturos. O baço, órgão filtrante que remove células sanguíneas senescentes ou anormais, torna-se hiperativo e congestionado. O volume excessivo de células gigantes obstrui os cordões esplênicos e seios venosos, causando hipertrofia e esplenomegalia palpável, muitas vezes dolorosa à palpação no hipocôndrio esquerdo.

Sintomas associados

• Neuropatia periférica: parestesias, fraqueza, perda de sensibilidade vibratória.
• Manifestações neuropsiquiátricas: declínio cognitivo, depressão, alterações de marcha.
• Sintomas gastrointestinais: glossite, dispepsia, diarreia/constipação.
• Anemia: fadiga, dispneia aos esforços, palidez cutâneo-mucosa.

Fontes e recomendações

Fontes animais (carnes, vísceras, peixes, ovos, laticínios) são as únicas fontes biodisponíveis confiáveis. Algas, espinafre e soja fermentada contêm análogos inativos ou pouca B12 biodisponível. A RDA para adultos é 2,4 µg/dia (gestantes: 2,6 µg; lactantes: 2,8 µg). Veganos e idosos com atrofia gástrica devem suplementar rotineiramente.

O diagnóstico precoce (dosagem sérica de B12, ácido metilmalônico, homocisteína, hemograma com VCM) e reposição adequada revertem a anemia e reduzem a esplenomegalia, prevenindo sequelas neurológicas irreversíveis.