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Vitamina B12 e fator intrínseco: absorção, anemia perniciosa e deficiência

A dança molecular da absorção de B12

1. Alimento: B12 ligado a proteína.
2. Estômago: ácido clorídrico + pepsina liberam B12 livre.
3. B12 livre liga-se a fator intrínseco (FI) — glicoproteína das células parietais.
4. Complexo B12-FI viaja ao íleo terminal.
5. Receptores cubilina/amnionless capturam complexo → absorção (56% de 1 µg).
6. Sem FI: absorção <1% (difusão passiva só em doses massivas).
7. Capacidade do FI: satura em 1-2 µg/dose. Doses altas → % absorção cai.

Anemia perniciosa: autoimunidade contra o fator intrínseco

• Sistema imune ataca células parietais → ↓ FI + ↓ ácido gástrico.
• Duplo golpe: não libera B12 da comida + não tem FI para absorver.
• Resultado: deficiência inexorável sem reposição parenteral/sublingual/alta dose oral.

Deficiência de B12: silenciosa e perigosa

• Estocagem hepática grande (2-5 mg) → anos até sintomas.
• Sinais: fadiga, fraqueza (anemia megaloblástica).
• Neurológicos: neuropatia periférica, ataxia, depressão, demência, perda memória — podem ser irreversíveis.
• Glossite, estomatite, dispneia, palidez.

Grupos de risco

Grupo	Mecanismo
Anemia perniciosa	Autoimune anti-células parietais / anti-FI
Idosos (>60 anos)	Gastrite atrófica + hipocloridria (10-30%)
Cirurgia bariátrica (bypass)	Exclusão estômago/duodeno (sítio FI)
Doença celíaca / Crohn	Má absorção ileal
IBP crônico / Metformina	↓ Ácido gástrico / ↓ absorção íleo
Veganos estritos	Ingestão zero (sem fortificados/suplemento)

Diagnóstico e tratamento

• Exames: B12 sérico (<200 pg/mL = baixo), MMA (>0,4 µmol/L), homocisteína (>15 µmol/L), hemograma (VCM >100 fL).
• Tratamento: ver artigo 1019182682 (vias, doses, monitoramento).
• Prevenção: identificar risco, suplementar proativamente (veganos, idosos, pós-bariátrica, IBP/metformina crônicos).

Conclusão

Fator intrínseco é a chave mestra da absorção de B12. Sua ausência (anemia perniciosa) ou limitação (idade, medicamentos, cirurgia, doenças) torna a via oral fisiológica ineficaz. Soluções: alta dose oral (difusão passiva), sublingual, nasal ou injetável. Diagnóstico precoce evita danos neurológicos permanentes.