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Deficiência de Vitamina B12: Sintomas, Causas, Diagnóstico e Tratamento

Sinais e Sintomas de Deficiência de Vitamina B12

A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para síntese de DNA, formação de glóbulos vermelhos, função neurológica e metabolismo de homocisteína. A deficiência afeta múltiplos sistemas:

Neurológicos (geralmente os primeiros, podem ser irreversíveis)

• Parestesias (formigamento/dormência) nas mãos/pés — distribuição "meia-luva"
• Alteração da marcha, problemas de equilíbrio, quedas
• Deterioração da memória, dificuldade de concentração, nevoeiro mental
• Mudanças de humor: depressão, irritabilidade, apatia
• Grave: confusão, psicose, quadro semelhante à demência
• Neuropatia ótica (perda de visão)

Hematológicos

• Anemia megaloblástica: fadiga, fraqueza, palidez, falta de ar, palpitações
• Macrocitose (VCM alto) no hemograma — frequentemente precede a anemia

Outras Manifestações

• Glosite (língua vermelha, dolorida, lisa), queilite angular
• GI: náusea, perda de apetite, constipação/diarreia, perda de peso
• Hiperpigmentação cutânea (juntas dos dedos, sulcos palmar)
• Infertilidade, aborto espontâneo recorrente (homocisteína elevada)
• Homocisteína elevada → risco cardiovascular/trombótico

Causas e Fatores de Risco

• Má absorção (mais comum em adultos): Anemia perniciosa (anticorpos autoimunes anti-fator intrínseco/células parietais), gastrite atrófica, H. pylori, cirurgia bariátrica (especialmente Bypass Gástrico em Y de Roux), doença celíaca, doença de Crohn, insuficiência pancreática, SIBO.
• Insuficiência dietética: Veganos/vegetarianos (sem produtos animais), idosos (redução na ingestão + absorção).
• Medicamentos: Metformina (↓ absorção), IBP/bloqueadores H2 (↓ ácido → ↓ liberação de B12 dos alimentos), colchicina, colestiramina.
• Genético: Variantes TCN2, FUT2, MTRR afetam transporte/metabolismo.

Diagnóstico

• B12 sérico: <200 pg/mL = deficiente; 200–300 = limítrofe. Sensibilidade/especificidade limitadas.
• Ácido metilmalônico (MMA): Marcador funcional padrão ouro; elevado na deficiência de B12 (mesmo com B12 sérico normal).
• Homocisteína: Elevada em deficiência de B12 e folato.
• HoloTC (B12 ativa): Marcador mais precoce; não amplamente disponível.
• Anticorpos: Anti-fator intrínseco, anti-células parietais (anemia perniciosa).

Tratamento

• B12 intramuscular: 1.000 mcg semanal × 4–8 semanas, depois mensal (padrão para má absorção/anemia perniciosa).
• Oral de alta dose: 1.000–2.000 mcg/dia (1% de absorção passiva bypassa o FI); eficaz para muitos, incluindo anemia perniciosa.
• Sublingual/nasal: Alternativas.
• Monitorar: Contagem de reticulócitos (7–10 dias), normalização do MMA, recuperação neurológica (pode ser incompleta se atrasada).

A deficiência de vitamina B12 pode causar danos neurológicos permanentes se não tratada. Se você tem sintomas ou fatores de risco, solicite teste de MMA + B12 sérico. O tratamento precoce é altamente eficaz.