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Quais São as Causas de Obstrução das Artérias (Aterosclerose)

Aterosclerose: doença inflamatória crônica das artérias de grande e médio calibre. Acúmulo de lipídios (LDL-colesterol), células inflamatórias, matriz extracelular, cálcio na íntima arterial → placa aterosclerótica. Estreita lúmen, rigidez arterial, risco trombose/rotura → IAM, AVC, isquemia periférica.

Patofisiologia Resumida

1. Lesão endotelial / disfunção: Fatores de risco (HAS, tabaco, diabetes, LDL oxidado, estresse de cisalhamento) → ativação endotélio → adesão monócitos, permeabilidade ↑.
2. Infiltração lipídica: LDL penetra íntima → oxidação (oxLDL) → quimiotáticos.
3. Resposta inflamatória: Monócitos → macrófagos → fagocitose oxLDL → **células espumosas** (marca histológica). Linfócitos T, citocinas.
4. Formação da placa: Núcleo lipídico necrótico (colesterol, células mortas), capa fibrosa (células musculares lisas, colágeno, matriz). Placa vulnerável: capa fina, núcleo grande, inflamação ativa.
5. Complicações: Rotura da placa → trombose oclusiva aguda (IAM, AVC). Eroção endotelial. Hemorragia intraplaca. Calcificação (estabilidade relativa).

Fatores de Risco Modificáveis (Principais Alvos)

• Dislipidemia: LDL-C elevado (causal), HDL-C baixo, TG alto, não-HDL-C, ApoB. Meta LDL-C: <55mg/dL (muito alto risco), <70 (alto), <100 (moderado).
• Hipertensão arterial: PA ≥130/80. Danifica endotélio, acelera placa.
• Tabagismo: Oxidante potente, pró-trombótico, disfunção endotelial. Parar = maior impacto único.
• Diabetes mellitus / Resistência insulina: Glicação, estresse oxidativo, inflamação, dislipidemia diabética (TG↑, HDL↓, LDL pequenas/densas).
• Obesidade (especialmente visceral) / Sedentarismo.
• Dieta pró-aterogênica: Gordura saturada/trans, açúcar adicionado, ultraprocessados, baixo fibras/vegetais/peixe.
• Estresse crônico / Sono insuficiente / Poluição ar.

Fatores Não Modificáveis

• Idade, sexo (homens > mulheres pré-menopausa), genética (hipercolesterolemia familiar, polimorfismos), história familiar precoce.

Prevenção e Tratamento (Baseado em Evidência)

• Estilo de vida: Dieta Mediterrânea/Portfolio/DASH, 150min/sem exercício aeróbico + força, peso saudável, não fumar, sono 7-9h, gestão estresse.
• Farmacológico: Estatinas (1ª linha: ↓LDL-C 30-55%, ↓eventos CV 20-25% por 1mmol/L), Ezetimiba, iPCSK9 (alirocumab, evolocumab), Fibratos (TG alto), Ácido bempedoico. Antiagregação (AAS) prevenção secundária / selecionada primária.
• Imagem de risco: Cálcio coronariano (CAC score), Ultrassom carótida (IMT, placa), AngioTC coronariana. Refinam decisão estatina em risco intermediário.

Aterosclerose começa na infância. Prevenção primordial (hábitos saudáveis desde cedo) é a estratégia mais poderosa.