Coma Diabético: Sintomas, Tipos, Tratamento e Prevenção
O Que é Coma Diabético?
Estado de inconsciência não responsiva causado por descompensação metabólica severa do diabetes. Emergência médica com mortalidade até 50% se não tratado prontamente. Três tipos principais:
1. Coma Cetoacidótico (CAD) — Principalmente DM1
Gatilho: deficiência absoluta de insulina (diagnóstico novo, omissão doses, bomba falha, infecção, infarto, AVC, drogas, gravidez).
Fisiopatologia: sem insulina → lipólise descontrolada → cetogênese → acidose metabólica aniônica + desidratação severa (diurese osmótica) + depleção eletrolítica (K+, Na+, PO4³⁻, Mg²⁺).
Sintomas Prodrômicos (horas a dias antes):
- Poliúria, polidipsia, polifagia, perda peso
- Náusea, vômito, dor abdominal (simula abdome agudo)
- Fadiga, letargia, fraqueza
- Respiração de Kussmaul (profunda, rápida, ruidosa — compensação respiratória)
- Hálito cetônico (odor frutado/acetona)
- Confusão mental, sonolência progressiva → coma
Diagnóstico de cabeceira: glicemia > 250 mg/dL + cetonemia > 3 mmol/L (ou cetonúria ++) + pH < 7,3 / HCO₃⁻ < 15 / ânion gap > 10.
2. Coma Hipoglicêmico — DM1 e DM2 em Tratamento
Gatilho: insulina/hipoglicemiantes em excesso, refeição pulada/atrasada, exercício não planejado, álcool em jejum, erro de dose, interação medicamentosa, insuficiência renal/hepática.
Sintomas (progressão):
- Adrenérgicos: tremor, sudorese, taquicardia, palpitação, ansiedade, fome
- Neuroglicopênicos: confusão, comportamento bizarro, fala arrastada, visão turva, fraqueza, ataxia
- Convulsão, coma, dano neurológico permanente se prolongado (> 30–60 min severo)
Hipoglicemia assintomática (unawareness): perda de sintomas adrenérgicos por hipoglicemias recentes repetidas → vai direto ao neuroglicopênico/coma. Perigoso. Requer metas glicêmicas menos estritas + CGM + educação.
3. Coma Hiperosmolar Hiperglicêmico (CHH / HHS) — Principalmente DM2 Idosos
Gatilho: estresse agudo (infecção — pneumonia, UTI, sepsis; IAM, AVC, trauma, cirurgia, drogas — corticoides, diuréticos tiazidas, antipsicóticos) + insulinopenia relativa + ingestão hídrica inadequada (sede prejudicada, demência, imobilidade).
Fisiopatologia: hiperglicemia extrema (geralmente > 600 mg/dL) → hiperosmolaridade severa → desidratação massiva (déficit 100–200 mL/kg) + cetose leve/ausente (insulina residual inibe lipólise) → obnubilação → coma.
Sintomas: poliúria inicial → oligúria/anúria, sede extrema (se consciente), febre (infecção), taquicardia, hipotensão, alteração sensorium progressiva, convulsões focais, hemiparesia, coma.
Mortalidade: 10–20% (maior que CAD) — idade, comorbidades, atraso diagnóstico.
Tratamento de Emergência (Todos: UTI)
| CAD | Hipoglicêmico | CHH | |
|---|---|---|---|
| Fluidos IV | SF 0,9% 1 L/h → ajustar (déficit 50–100 mL/kg) | — | SF 0,9% 1 L/h → 0,45% se Na+ alto (déficit 100–200 mL/kg) |
| Insulina | IV contínua 0,1 U/kg/h (bolus 0,1 U/kg se > 300) | — | IV contínua 0,05–0,1 U/kg/h (mais sensível) |
| Glicose | Adicionar 5% quando glicemia ~250 | IV 50% 20–50 mL OU Glucagon 1 mg IM/SC | Adicionar 5% quando glicemia ~300 |
| Potássio | CRÍTICO: reposição agressiva guiada por K+ sérico/ECG | — | Reposição guiada (geralmente baixo total) |
| Bicarbonato | Só se pH < 6,9 | Não | Raramente |
| Antibióticos | Se infecção suspeita | Não | Quase sempre (infecção gatilho) |
| Monitor | Glicemia 1h, eletrólitos 2–4h, gasometria, neurológico, diurese | Glicemia 15–30 min até estabilizar | Glicemia 1h, osmolaridade, eletrólitos, neurológico, PA, diurese |
