Os efeitos do excesso de cálcio no cérebro

No cérebro, acredita-se que o cálcio tenha um papel significativo na saúde e na doença. Em quantidades normais, o cálcio aparentemente desencadeia vias de sinalização essenciais para certos tipos de memória; Em excesso, acredita-se que o cálcio cause danos cerebrais. O cálcio é mensageiro intracelular capaz de ativar muitas funções celulares. Sem cálcio, o sistema nervoso não teria resultados.

Doença de Huntington

A doença de Huntington é caracterizada por quatro características: hereditariedade, distúrbios comportamentais ou psiquiátricos, comprometimento cognitivo e morte - 15 ou 20 anos após o início. A doença é causada pela perda generalizada de neurônios no cérebro. O mecanismo de morte celular ocorre principalmente pela ação persistente do glutamato sobre o tipo de receptores de glutamato N-metil-D-aspartato, ou NMDA, e o influxo excessivo de cálcio. O excesso de cálcio tem várias consequências prejudiciais que levam à citotoxicidade e à morte. Primeiro, pode ativar proteases dependentes de cálcio que produzem um efeito tóxico nas células nervosas. Em segundo lugar, o cálcio produz eicosanóides que produzem inflamação e radicais livres que causam danos nos tecidos.

Crises convulsivas

As lesões cerebrais causadas por convulsões repetidas podem ocorrer com a perda preferencial de neurônios na região do hipocampo do cérebro. A liberação do transmissor de aminoácidos excitatórios, L-glutamato, causa a superativação dos receptores de glutamato. Isso leva a um aumento excessivo do cálcio intracelular, que ativa muitas enzimas dependentes de cálcio, como calcenurina, calpaínas e lipases. Um estudo publicado em 2003 e realizado na Universidade de Wisconsin, descobriu que enzimas dependentes de cálcio causam a produção de radicais livres que danificam a proteína celular vital e leva a danos cerebrais.

Ataxia Espinocerebelar

Ataxia espinocerebelar, ou A SCA3 é um distúrbio genético fatal que prejudica a coordenação, a fala e a visão. Um estudo de 2008 publicado no Journal of Neuroscience descobriu que as células de uma pessoa com ataxia espinocerebelar 3 apresentaram níveis anormalmente elevados de liberação de cálcio quando tratados com bradicinina, uma substância que ativa o canal de cálcio presente no cérebro. Essa liberação anormal de cálcio resulta em funções motoras prejudicadas em pessoas com SCA3.

Discinesias

A discinesia é caracterizada por atividade motora excessiva, cujos sintomas são movimentos involuntários, como tremores e contorções. Os movimentos involuntários resultam da deposição de excesso de cálcio nas regiões dos gânglios da base e cerebelo do cérebro.