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Epilepsia e vitamina B12: medicamentos anticonvulsivantes podem causar deficiência

O problema

Quase 3 milhões de americanos com epilepsia. Medicamentos anticonvulsivantes (ACs) induzem enzimas hepáticas (CYP450) e/ou reduzem absorção intestinal, baixando níveis de B12 e folato. Hiper-homocisteinemia resultante aumenta risco cardiovascular e neurotoxicidade.

ACs que reduzem B12 (evidência: Annals of Neurology)

• Reduzem B12 sérico: fenobarbital, primidona, fenitoína, carbamazepina, topiramato, pregabalina, valproato (alguns estudos mostram aumento paradoxal com valproato).
• Mecanismo: indução enzimática → catabolismo acelerado; atrofia de vilosidades intestinais; competição por transportadores.

Consequências clínicas

• Neuropatia periférica (adiciona-se à neurotoxicidade de alguns ACs)
• Anemia megaloblástica
• Declínio cognitivo, depressão
• Hiper-homocisteinemia → risco cardiovascular, osteoporose
• Piora do controle de crises (homocisteína é excitotóxica NMDA)

Monitoramento e suplementação

1. Baseline: B12, folato, homocisteína, hemograma antes de iniciar AC.
2. Controle a cada 6–12 meses.
3. Se B12 <400 pg/mL ou homocisteína >10 µmol/L: suplementar B12 1000–2000 mcg/dia oral (metilcobalamina) + folato metilado (L-metilfolato 400–800 mcg/dia) + B6 (P5P 25–50 mg/dia).
4. Reavaliar em 3 meses.

Interações adicionais

Inibidores de bomba de prótons (comuns por gastrite por ACs), metformina (comorbidade diabete), antiácidos — todos reduzem B12. Separe horários se possível.

Conclusão

Pacientes em uso crônico de anticonvulsivantes (especialmente indutores enzimáticos) devem ter rotina de rastreamento e reposição de vitaminas do complexo B. É intervenção de baixo custo, alto impacto na qualidade de vida e segurança neurológica.