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Efeitos Cardíacos da Hipocalemia: Onda U, Fibrilação Ventricular e Bradicardia Sinusal

Hipocalemia (K⁺ sérico <3,5 mEq/L) é distúrbio eletrolítico prevalente com impacto profundo na eletrofisiologia cardíaca. O gradiente transmembrana de K⁺ determina o potencial de repouso e a repolarização; sua redução altera a excitabilidade, automaticidade e condução, predispondo a arritmias fatais.

Manifestações Eletrocardiográficas

Achado	Correlação K⁺	Significado
Onda U proeminente (pós-onda T, mesma polaridade)	K⁺ 3,0-3,5 mEq/L	Marcador sensível; repolarização tardia células Purkinje / M. Não específica (bradicardia, hipertrofia VE, fenotípica).
Achatamento / inversão onda T	K⁺ 2,7-3,2	Repolarização ventricular atrasada/heterogênea.
Depressão segmento ST	K⁺ <2,7	Isquemia "falsa" / alteração repolarização.
Alargamento complexo QRS	K⁺ <2,5	Condução intraventricular lenta – risco TV/FV.
Onda P ampla, PR prolongado	K⁺ severo	Condução atrial/ AV lenta.

Arritmias Graves Associadas

• Fibrilação Ventricular (FV) / Taquicardia Ventricular Polimórfica (TdP): Hipocalemia ↓ Iₖ₁ (corrente K⁺ retificadora interna) → ↑ duração potencial ação + dispersão repolarização + afterdepolarizações tardias (DADs/EADs) → gatilho + substrato reentrada. Emergência médica: Desfibrilação imediata + reposição K⁺ EV controlada.
• Taquicardia ventricular monomórfica, extrassístoles ventriculares frequentes.
• Bradicardia sinusal / Bloqueio sinusal / Bloqueio AV: Hipocalemia ↑ atividade bomba Na⁺/K⁺-ATPase (estimulada por insulina, catecolaminas, β-agonistas) → hiperpolarização inicial → ↓ automaticidade nó SA + condução AV. Paradoxal: K⁺ baixo costuma causar taquicardia por sensibilização catecolaminérgica, mas hipocalemia severa + β-estimulação pode causar bradicardia.

Sintomas Clínicos

• Fraqueza muscular proximal, cãibras, rabdomiólise (K⁺ <2,5)
• Íleo paralítico, constipação
• Poliúria / polidipsia (nefrogênese resistência ADH)
• Parestesias, tetania (se hipomagnesemia associada)
• Cardíacos: Palpitações, síncope, morte súbita (FV).

Causas Comuns

• Perdas GI: Vômitos, diarreia, laxantes, fistulas, sucção nasogástrica.
• Perdas renais: Diuréticos alça/tiazidas, hiperaldosteronismo, síndrome Bartter/Gitelman, tubulopatias, glicosúria osmótica (DM descompensado), anfotericina B, aminoglicosídeos.
• Deslocamento intracelular: Alcalose, insulina, β-agonistas, hipoteremia, hipocalemia familiar periódica.
• Ingestão inadequada: Desnutrição, anorexia, TPN sem K⁺.

Reposição de Potássio – Princípios

• Via oral (preferida se assintomático, K⁺ >2,5): Cloreto potássio 20-40 mEq/dose, até 120-240 mEq/dia divididos. Formulações de liberação controlada (menos lesão GI).
• Via EV (sintomático, K⁺ <2,5, arritmias, incapacidade oral): Concentração máx 40 mEq/L (periférica) / 60 mEq/L (central); velocidade máx 10-20 mEq/h (monitoramento contínuo ECG, K⁺ seriado q1-2h). Nunca bolus EV.
• Magnésio: Hipomagnesemia associada impede correção K⁺ (↓ Na⁺/K⁺-ATPase, ↑ secreção renal K⁺). Repor Mg²⁺ concomitantemente.
• Poupadores K⁺ (espironolactona, eplerenona, amilorida, triantereno) adjuvantes se diurético necessário.

Prevenção

Monitorar K⁺ em usuários crônicos de diuréticos, ICC, DRC, diabéticos. Suplementação profilática se K⁺ consistentemente <4,0 mEq/L com diurético. Dieta rica em K⁺ (banana, batata, abacate, feijão, folhas verdes) exceto se DRC avançada.