O ácido liberado no estômago é o ácido clorídrico (HCl), o mesmo ácido forte manuseado com cautela em laboratórios. Ao ingerir alimentos, o HCl é secretado pelas células parietais em altíssima concentração (pH ~0,8). Mistura-se com enzimas, sais e água formando o suco gástrico que digere o alimento. Essa diluição resulta em pH final entre 1,5 e 3,0.
Quantidade considerável de suco gástrico é liberada antes mesmo da chegada do alimento. Nervos vagos são responsáveis. Estimulados pelo gosto ou cheiro da comida, sinalizam células parietais para liberar ácido gástrico.
Digestão de proteínas no estômago precisa de ambiente ácido para formar pepsina (enzima) a partir de pepsinogênio. Ácido mata germes nocivos nos alimentos e é necessário para absorção de minerais essenciais (cálcio, ferro).
Se HCl queima a pele, por que não danifica o estômago? O corpo tem mecanismo de proteção: revestimento de muco que secreta muco e impede contato do HCl com células gástricas. Partes do revestimento podem ser danificadas por infecção bacteriana, abuso de anti-inflamatórios não esteroides, etc. Essa exposição leva a úlcera gástrica.
Quando o ácido chega ao esôfago por relaxamento do esfíncter esofágico, chama-se "azia". Antiácidos neutralizam ácido e aumentam pH do suco gástrico. Se crônico, torna-se doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); inibidores de bomba de prótons (bloqueiam produção de ácido) podem fazer parte do tratamento.
Enquanto proteínas são digeridas no estômago em meio ácido, carboidratos precisam de meio alcalino no intestino delgado. O ácido do quimo que entra no intestino delgado é neutralizado por suco alcalino secretado pelo pâncreas.