Resistência à insulina (IR) antecede o diabetes tipo 2 por anos. Reconhecer sinais iniciais permite intervenção no estilo de vida para prevenir progressão.
Células (músculo, fígado, gordura) tornam-se menos responsivas à insulina → pâncreas compensa com hiperinsulinemia → eventualmente as células β falham → hiperglicemia.
| Sinal | Mecanismo / Associação |
|---|---|
| Acanthosis nigricans | Placas hiperpigmentadas aveludadas (pescoço, axila, virilha); reatividade cruzada de insulina/IGF-1 em queratinócitos |
| Obesidade central | Cintura >40" (M), >35" (F); gordura visceral → lipotoxicidade, inflamação, desregulação de adipocitocinas |
| Tags de pele (acrochordons) | Pescoço, axila; proliferação de fibroblastos estimulada por insulina/IGF-1 |
| Dislipidemia | TG alto, HDL baixo, LDL pequeno e denso (triade aterogênica) |
| Hipertensão | Insulina ↑ tônus simpático, retenção renal de Na⁺, crescimento de músculo liso vascular |
| Glicemia de jejum 100–125 | Glicemia de jejum alterada (IFG) |
| OGTT 140–199 a 2h | Tolerância à glicose alterada (IGT) |
| Insulina de jejum ↑ / HOMA-IR >2.5 | Medida direta de compensação |
| SOP (mulheres) | Hiperinsulinemia → excesso de androgênios ováricos |
| NAFLD | IR hepática → lipogênese de novo, ↓ oxidação de ácidos graxos |
| Gota | Insulina ↓ excreção de ácido úrico |
A resistência à insulina é um estado metabólico reversível. Ação precoce previne diabetes, DCV, NAFLD e demência.