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Diabetes Tipo 1: Fisiopatologia Autoimune, Diagnóstico e Manejo Moderno

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma destruição autoimune das células β pancreáticas que leva à deficiência absoluta de insulina. O início ocorre tipicamente na infância/adolescência, mas pode ocorrer em qualquer idade.

Fisiopatologia

• Susceptibilidade genética (HLA-DR3/DR4-DQ8) + gatilho ambiental (viral, dietético, microbioma) → autoimunidade.
• Autoanticorpos: GAD65, IA-2, ZnT8, insulina, ICA — presentes meses/anos antes do início.
• Perda progressiva de células β → insulinopenia → hiperglicemia → catabolismo, cetogênese.

Apresentação Clássica

• Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso
• Fadiga, visão turva, irritabilidade
• Cetoacidose diabética (CAD) no diagnóstico em 30–40% (especialmente crianças pequenas): náusea, vômito, dor abdominal, respiração de Kussmaul, alteração da consciência.

Diagnóstico

• HbA1c ≥6,5%, glicose de jejum ≥126, aleatória ≥200 + sintomas, ou OGTT ≥200.
• Autoanticorpos confirmam etiologia autoimune.
• Peptídeo C baixo/indetectável (vs. tipo 2).

Manejo

• Terapia com insulina: Basal-bolus (MDI: glargina/degudec + lispro/aspart/glulisina) ou bomba de insulina (CSII).
• Monitoramento de glicose: CGM (preferido) ou SMBG.
• Contagem de carboidratos, ajuste de dose.
• Educação: Regras para dias de doença, tratamento de hipoglicemia, monitoramento de corpos cetônicos.
• Rastreamento: Tireoide (Hashimoto), doença celíaca, lipídios, microalbuminúria, retinopatia, neuropatia.

Terapias Emergentes

• Teplizumabe (anti-CD3) — atrasa o início no estágio 2 (alto risco).
• Transplante de ilhotas, células β derivadas de células-tronco (VX-880), pâncreas artificial (sistema de circuito fechado).

O DM1 requer insulina vitalícia, mas tecnologia e educação permitem vidas plenas e ativas.