Colesterol e Angina: Como o Acúmulo de Placa Causa Dor no Peito

Angina pectoris é desconforto torácico por isquemia miocárdica—desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio. A placa aterosclerótica, impulsionada pelo colesterol, é a causa principal.

Ligação Fisiopatológica entre Colesterol e Angina

1. Retenção e Modificação de LDL: Lipoproteínas contendo ApoB (principalmente LDL) entram na íntima → retidas por proteoglicanas → oxidadas (oxLDL).
2. Recrutamento Inflamatório: oxLDL ativa endotélio → moléculas de adesão → monócitos entram → tornam-se células de espuma.
3. Formação de Placa: Células de espuma + células musculares lisas + matriz extracelular + núcleo necrótico = lesão aterosclerótica.
4. Estreitamento Progressivo: A placa invade o lúmen → obstrução fixa → isquemia limitada pela oferta em esforço (angina estável).
5. Ruptura da Placa/Trombose: Fibroateroma de capa fina rompe → trombo → obstrução aguda → angina instável / IAM.

Métricas de Colesterol que Importam

• LDL-C: Alvo primário; causal para aterosclerose.
• Não-HDL-C: Todas as partículas aterogênicas (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)); melhor preditor quando TG alto.
• ApoB: Número de partículas; cada partícula aterogênica tem uma ApoB.
• Lp(a): Fator de risco genético independente; aumenta trombose, inflamação.

Impacto Terapêutico

• Estatinas: ↓ LDL 30–55% → ↓ IAM, AVC, revascularização, morte CV.
• Redução intensiva de LDL (<55 mg/dL risco muito alto, <70 mg/dL alto risco) → regressão da placa, redução de eventos.
• Inibidores de PCSK9: Redução adicional de 50–60% de LDL sobre estatina → redução adicional de eventos.

Pérola Clínica

Angina é um sintoma de doença das artérias coronárias. Tratar a dislipidemia subjacente (especialmente LDL) modifica o processo de doença, não apenas os sintomas.