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Causas do Aneurisma da Aorta Abdominal: Aterosclerose e Sinergia de Fatores de Risco

O aneurisma da aorta abdominal (AAA) é um processo degenerativo multifatorial centrado na destruição da parede aórtica. A aterosclerose é a via dominante, mas não a única causa.

Patogénese Primária: Aterosclerose

  • Infiltração lipídica → recrutamento de células inflamatórias (macrófagos, linfócitos T)
  • Libertação de citocinas → metaloproteinases da matriz (MMP-2, MMP-9) degradam elastina/colagénio
  • Apoptose de células musculares lisas → perda de integridade estrutural
  • Neovascularização → hemorragia intraplaca → expansão

Principais Fatores de Risco (Interação Multiplicativa)

Não Modificáveis

  • Idade: prevalência de 2–4% aos 65–75; 6–8% >75
  • Sexo masculino: 4–6× maior que nas mulheres (estrogénio protetor?)
  • Genética: 15–25% têm parente de primeiro grau afetado; poligénica
  • Raça: maior em populações brancas

Modificáveis

  • Tabagismo: principal fator modificável; aumento de 7–10×; dependente da dose/duração; risco persistente após cessação
  • Hipertensão: aumenta o stress da parede; acelera a expansão
  • Dislipidemia: LDL impulsiona a aterosclerose; estatinas retardam o crescimento
  • Diabetes: paradoxalmente menor prevalência de AAA, mas piores resultados se presente

Causas Não Ateroscleróticas (5–10%)

  • Síndromes genéticas: Marfan, Loeys-Dietz, VEDS, mutações ACTA2
  • Inflamatórias: doença relacionada a IgG4, Takayasu, arterite de células gigantes
  • Infecciosas: sífilis (histórica), salmonela, TB (aneurisma miótico)
  • Trauma: rotura contida → pseudoaneurisma
  • Doenças do tecido conjuntivo: Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo vascular)

Integração da Via

Os fatores de risco convergem na destruição proteolítica da elastina medial. O tabagismo regula positivamente as MMPs; a hipertensão aumenta o stress mecânico; a genética determina a resistência basal da parede. O rótulo "aterosclerótico" captura a via final comum, não a etiologia exclusiva.

Implicação Clínica

A modificação de fatores de risco (especialmente cessação tabágica, controlo da PA, estatinas) retarda a expansão. O rastreio visa grupos de alto risco onde a deteção precoce permite reparação eletiva.