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Deficiência de B12 pode causar lesões cerebrais? Evidências atuais

A vitamina B12 (cobalamina) é essencial para mielinização, síntese de neurotransmissores e metabolismo de homocisteína. Sua deficiência prolongada causa desmielinização de tratos corticais e medulares, podendo manifestar-se como lesões de substância branca na neuroimagem — o que levanta a questão: essas lesões são reversíveis?

Evidência de neuroimagem

• J Neurol Neurosurg Psychiatry (fev/2009): Níveis baixos de B12 correlacionaram-se com maior volume e gravidade de lesões de substância branca (hiperintensidades em T2/FLAIR), sugerindo comprometimento da integridade da bainha de mielina.
• Rinsho Shinkeigaku / Clinical Neurology (abr/2009, relato de caso): Homem de 39 anos com convulsões e múltiplas lesões cerebrais sugestivas de desmielinização/encefalopatia. Após terapia de reposição de B12 (injetável), houve regressão significativa das lesões e controle das crises.

Mecanismos patogênicos

1. Defeito de mielinização: B12 é cofator da metionina sintase → ↓ SAMe (S-adenosilmetionina) → ↓ metilação de proteínas/lipídios da mielina.
2. Toxicidade por metilmalonil-CoA: Acúmulo inibe síntese de ácidos graxos de cadeia ramificada necessários à mielina.
3. Neurotoxicidade da homocisteína: Excitotoxicidade (receptores NMDA), estresse oxidativo, apoptosis neuronal, disfunção endotelial.

Quadro clínico neurológico

Parestesias (meias/luvas), ataxia sensitiva, fraqueza, espasticidade, disfunção esfincteriana, declínio cognitivo, depressão, psicose, demência (subaguda combinada). O dano torna-se irreversível se não tratado em semanas a meses.

Grupos de risco para deficiência neurológica

• Idosos (hipocloridria, atrofia gástrica, polifarmácia).
• Veganos não suplementados (B12 dietética ≈ 0).
• Anemia perniciosa (autoimune).
• Cirurgia bariátrica (bypass gástrico em Y-de-Roux: exclui estômago/duodeno/íleo proximal).
• Uso crônico de metformina (↓ absorção ileal dependente de Ca²⁺), IBP.

Conduta prática

1. Suspeita clínica → dosar B12 sérico, ácido metilmalônico (MMA), homocisteína, hemograma.
2. B12 <200 pg/mL OU MMA >0,4 µmol/L → deficiência confirmada.
3. Tratamento imediato: hidroxocobalamina 1.000 µg IM dia sim/dia não × 2 sem, depois semanal × 4 sem, depois mensal vitalício (perniciosa/má absorção irreversível).
4. Neuroimagem (RM crânio/coluna) se sintomas neurológicos focais ou atípicos.
5. Reavaliação clínica e laboratorial a 1, 3, 6 meses.

O diagnóstico precoce e tratamento agressivo podem reverter lesões de substância branca e sintomas neurológicos, como demonstrado no relato de caso. A janela de reversibilidade é limitada — daí a importância do rastreio em grupos de risco.