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Gluconato de Cálcio no Tratamento da Toxicidade por Magnésio: Protocolo e Precauções

Fisiopatologia da Hipermagnesemia

Mg²⁺ excesso → bloqueio canais Ca²⁺ + antagonismo NMDA → depressão neuromuscular (reflexos abolidos, fraqueza, apneia), vasodilatação (hipotensão), bloqueio AV/bradicardia, íleo paralítico. Níveis >5 mmol/L = risco de vida.

Por Que Gluconato de Cálcio?

1. Antagonismo competitivo: Ca²⁺ desloca Mg²⁺ nos sítios de ligação (canais, receptores, membrana) → reverte bloqueio neuromuscular e cardíaco.
2. Reposição de Ca²⁺: Hipermagnesemia freq. associada a hipocalcemia (↓PTH, ↓vit D ativa).
3. Segurança relativa: Gluconato 10% (93 mg Ca elementar/10 mL) menos irritante que cloreto de Ca 10% (272 mg/10 mL) — veias periféricas toleram melhor.

Protocolo de Dose (Adulto)

• Gluconato de cálcio 10%: 10–30 mL (1–3 g = 93–280 mg Ca) IV em 10 min (diluído em G5% ou SF 100 mL).
• Repetir se persistir toxicidade (monitorar Mg sérico, ECG, reflexos, FR).
• Pediátrico: 0,5–1 mL/kg (10%) IV lento; máximo 10 mL.

Monitoramento Essencial Durante Infusão

• ECG contínuo (intervalo QT, blocos AV).
• PA e FC a cada 5 min.
• Reflexo patelar (reaparece com reversão).
• Diurese >0,5 mL/kg/h (excreção renal de Mg).

Precauções Especiais

Situação	Conduta
Digoxina	Ca²⁺ ↑toxicidade digitálica (arritmias). Usar com extrema cautela; monitorar níveis digoxina.
Hiperfosfatemia	Ca²⁺ + PO₄³⁻ → precipitação metastática (tecidos moles, córnea, vasos). Corrigir fosfato primeiro.
Gravidez	Categoria C (risco animal); benefício materno > risco fetal em toxicidade grave. Monitorar feto.
Bloqueadores de canal Ca²⁺	Efeito aditivo hipotensor/bradicárdico. Reduzir dose do bloqueador.