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Digestão de Lipídios e Proteínas: Do Estômago ao Intestino, Enzimas e Bile em Ação

A digestão de gorduras e proteínas é um processo em etapas, compartimentalizado, dependente de pH, enzimas específicas e emulsificação biliar.

Estômago: Desnaturação e Liquefação

• HCl (pH ~0,8): desnatura proteínas (quebra pontes H, hidrofóbicas) → expõe sítios de clivagem. Ativa pepsinogênio → pepsina.
• Pepsina: endopeptidase → peptídeos grandes.
• Liquefação: mistura mecânica + química → quimo (partículas 1-2mm).
• Lipase gástrica: inicia digestão de TG cadeia curta/média (leite).

Intestino Delgado: O Palco Principal

Proteínas → Aminoácidos/Peptídeos

• Tripsina/quimotripsina (pâncreas): endopeptidases serinas → peptídeos menores.
• Carboxipeptidases A/B: exopeptidases → aminoácidos terminais.
• Peptidases de borda em escova (aminopeptidases, dipeptidases): finalizam → aminoácidos livres, di/tripeptídeos (transportador PEPT1).

Lipídios → AG + Monoglicerídeos

• Sais biliares: emulsificação (micelas mistas) — essencial para lipase pancreática atuar.
• Lipase pancreática (+ colipase): hidrolisa TG sn-1,3 → 2-MG + 2 AG livres.
• Esterase de colesterol: ésteres de colesterol → colesterol livre.
• Fosfolipase A2: fosfolipídios → lisofosfolipídios + AG.

Absorção e Transporte

• Micelas mistas (sais biliares + 2-MG + AG + colesterol + vitaminas lipossolúveis) → difusão passiva no enterócito.
• Re-esterificação no RE liso: TG, fosfolipídios, ésteres de colesterol → quilomícrons (apoB48) → linfa → sangue.
• AG cadeia curta/média: difusão direta → veia porta → fígado (não formam quilomícrons).
• Bile: 95% reabsorvida no íleo terminal (circulação êntero-hepática). Única via de excreção de colesterol endógeno.

Resumo Clínico

Insuficiência pancreática (fibrose cística, pancreatite crônica) → esteatorreia, creatorreia. Doença biliar/ileal → má-absorção lipídica, deficiência vitaminas ADEK. Deficiência de peptidases → proteinose intestinal. Diagnóstico: elastase fecal, gordura fecal, teste de D-xilose, biópsia.