O termo "parkinsonismo" engloba um grupo heterogêneo de condições que compartilham os sinais cardinais: bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e instabilidade postural. A distinção entre eles é crucial para prognóstico e tratamento.
Forma mais comum, resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos na substantia nigra pars compacta. Sintomas surgem quando ~80% desses neurônios são perdidos. Resposta excelente à levodopa nas fases iniciais. Progressão lenta (décadas).
Apresentam parkinsonismo associado a outros déficits neurológicos, resposta pobre à levodopa, progressão mais rápida e sobrevida reduzida. Principais subtipos:
Causa identificável em ~10% dos casos: fármacos (bloqueadores D2: neurolépticos, metoclopramida), vascular (infartos lacunares nos gânglios da base), hidrocefalia de pressão normal, toxinas (MPTP, manganês), trauma craniano encefálico repetido. A suspensão do agente causal ou tratamento da causa base pode reverter ou estabilizar o quadro.
Clínica detalhada + exame neurológico + neuroimagem (RM para excluir vascular/atrofia específica; DaT-SPECT para confirmar déficit dopaminérgico pré-sináptico) + teste terapêutico com levodopa. Critérios da MDS (Movement Disorder Society) padronizam o diagnóstico.
Na DP, reposição dopaminérgica é a base. Nas síndromes atípicas, o foco é sintomático e de suporte (fisioterapia, fonoaudiologia, manejo da disautonomia, antipsicóticos atípicos de baixa potência para psicose na DCL). O diagnóstico precoce e correto evita tratamentos ineficazes e expectativas irreais.