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Principais Distúrbios do Esôfago e Estômago: Da Acalasia à Síndrome de Zollinger-Ellison

Visão Geral da Fisiologia e Patologia

O esôfago transporta alimento ao estômago via peristaltismo coordenado e relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago secreta ácido clorídrico (células parietais), pepsinogênio (células principais), muco/bicarbonato (proteção), fator intrínseco (B12), e regula esvaziamento. Disfunções em qualquer etapa geram quadros clínicos distintos.

Distúrbios Motores do Esôfago

Acalasia

• Fisiopatologia: perda de neurônios inibitórios (NO/VIP) no corpo esofágico e EEI → **falha de relaxamento do EEI** + **ausência de peristaltismo** (corpo distal).
• Quadro: disfagia progressiva (sólidos > líquidos), regurgitação alimento não digerido, pirose (fermentação), dor torácica, perda peso.
• Imagem: Rx contraste / tomografia: "bico de pássaro" (dilatação proximal + estreitamento distal). Manometria: padrão Chicago v4.0 tipo I/II/III.
• Tratamento: dilatação pneumática (padrão), miotomia de Heller (laparo/robótica) + fundoplicatura parcial, injeção toxina botulínica (temporária), POEM (miotomia endoscópica peroral).

Síndrome de Boerhaave (Ruptura Esofágica Espontânea)

• Causa: aumento súbito pressão intraesofágica (vômito violento, ingestão excessiva álcool, parto, convulsão, endoscopia). Ruptura transmural (geralmente parede esquerda distal).
• Triade de Mackler: vômito → dor torácica súbita intensa → enfisema subcutâneo (crepitação).
• Emergência cirúrgica: mortalidade alta se >24h. Tratamento: reparo primário + drenagem torácica + antibióticos amplos + jejum + nutrição enteral/parenteral. Stent endoscópico em selecionados.

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

• Mecanismo: relaxamento transitório do EEI (TLESR) + hérnia hiatal + pressão intra-abdominal ↑ + esvaziamento gástrico retardado + clearance esofágico ↓.
• Fatores agravantes: cafeína, tabaco, gorduras, álcool, refrigerantes, obesidade, gravidez, medicamentos (anticolinérgicos, cálcio-antagonistas, nitratos, teofilina, progesterona, bisfosfonatos).
• Manifestações: pirose, regurgitação, disfagia, tosse, laringite, asma, erosão dentária.
• Complicações: esofagite erosiva (LA A–D), estenose péptica, esôfago de Barrett (metaplasia → adenocarcinoma), sangramento.
• Tratamento: estilo de vida + IPP (padrão) + alginatos / H2 / procinéticos. Cirurgia (fundoplicatura) se refratária / complicações / escolha informada.

Hérnia Hiatal

• Tipo I (Deslizante, 95%): JGE + fundo gástrico migram para tórax. Associada à DRGE. Tratamento = DRGE.
• Tipos II–IV (Paraesofágica): JGE abdominal; fundo/estômago herniam. Risco: volvulo, estrangulamento, obstrução, úlceras de Cameron (anemia). **Cirurgia eletiva indicada se sintomática.**

Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)

• Etiologia: tumor neuroendócrino (pâncreas 60–70%, duodeno 20–30%, outros) secretando gastrina → hipersecreção ácida massiva → úlceras pépticas múltiplas, recorrentes, atípicas (jejuno), diarreia (inativação enzimas pancreáticas + lesão mucosa intestinal).
• Associação: MEN-1 (paratireoide, hipófise, pâncreas) em 20–25%.
• Diagnóstico: gastrina sérica em jejum >1000 pg/mL (ou >10x limite superior) + pH gástrico <2. Teste secretina (paradoxal ↑ gastrina). Imagem: TC/RE/MR pâncreas, octreoscan, PET-Ga68.
• Tratamento: IPP altas doses (omeprazol 60–120mg/dia) controle ácido. Cirurgia ressectiva se localizado/metastático limitado. Análogos somatostatina (octreotida) se metastático.

Gastrite Erosiva Aguda

• Causas: AINEs (inibição COX-1 → ↓ prostaglandinas protetoras), álcool (lesão direta + vasoconstrição), estresse crítico (isquemia esplâncnica — úlcera de Curling/Cushing), H. pylori (crônica), bile refluxo, quimioterapia.
• Quadro: frequentemente assintomática. Sintomas: dor epigástrica, náusea, vômito (pode ser hemorrágico — "borra de café").
• Endoscopia: erosões múltiplas, hemorragias petéquias, úlceras agudas.
• Tratamento: remover agente causal, IPP IV/oral, sucralfato, suporte hemodinâmico. Profilaxia com IPP em risco alto (UTI, AINEs crônicos).