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Hiperplasia Gengival na Infância: Causas (Congênita, Medicamentosa, Sistêmica), Diagnóstico e Manejo

Hiperplasia gengival (HG) — aumento do tecido gengival por proliferação de células epiteliais (camada espinhosa) e conjuntivas (cristas de rete) — não é neoplasia, mas crescimento reativo/exagerado de tecido normal. Na infância, três etiologias principais: congênita, induzida por fármacos e secundária a doenças sistêmicas. O diagnóstico precoce previne sequelas funcionais (erupção dentária, mastigação, fala), estéticas e periodontais.

Classificação etiológica na infância

1. Hiperplasia Gengival Congênita / Hereditária

  • Presente ao nascimento ou nos primeiros meses.
  • Associada a síndromes: Hipertricose congênita generalizada (síndrome de Cantú), Síndrome de Laband (HG + epilepsia + anomalias esqueléticas), Síndrome de Rutherford, Síndrome de Zimmermann-Laband.
  • Herança autossômica dominante com penetrância variável (gene ABCA12, CTSC, SOS1 em algumas formas).
  • Histologia: acantose marcada, elongação cristas de rete, infiltrado inflamatório discreto.

2. Hiperplasia Gengival Induzida por Medicamentos (HGIM) — A MAIS COMUM NA PRÁTICA

Fatores de risco modificáveis: higiene oral deficiente (placa bacteriana = cofator obrigatório), idade jovem (crianças > adultos), sexo masculino (fenitoína), dose/duração do fármaco.

3. Hiperplasia Gengival Secundária a Doenças Sistêmicas

  • Leucemias agudas (LMA-M4/M5, LLA): infiltração leucêmica gengival — pode ser sinal inaugural. HG + petéquias + palidez + febre + hepatossplenomegalia = investigação hematológica URGENTE.
  • Granulomatose com poliangeíte (GPA), Sarcoidose, Histiocitose X: granulomas gengivais.
  • Deficiência de vitamina C (Escorbuto): HG hemorrágica, ulcerada, dolorosa — rara hoje.
  • Gravidez (puberdade): HG gravídica (hormônios + placa) — regressão pós-parto.

Diagnóstico diferencial e investigação

  1. Anamnese: medicamentos (dose, tempo), história familiar, doenças sistêmicas, higiene oral, sangramento gengival.
  2. Exame clínico: extensão (marginal, papilar, discreta/difusa), consistência (firme/fibrosa vs. mole/edematosa), sangramento à sondagem, dentes erupcionados/impactados.
  3. Radiografia (periapicais / panorâmica): nível ósseo, dentes impactados.
  4. Laboratório: hemograma, bioquímica, vitamina C, marcadores inflamatórios, níveis de fármaco (fenitoína, ciclosporina).
  5. Biópsia incisional: se suspeita neoplasia / infiltração leucêmica / granulomatose — histopatologia + imuno-histoquímica.

Manejo — abordagem escalonada

Nível 1: Controle da placa (OBRIGATÓRIO em TODOS os casos)

  • Escovação técnica modificada (Bass) 3x/dia + fio dental / fita dental 1x/dia.
  • Enxaguatório clorexidina 0,12% 2x/dia (2 semanas) se gengivite associada.
  • Profilaxia profissional (raspagem/curetagem) a cada 3-6 meses.
  • Ácido fólico 0,5-1 mg/dia VO: reduz incidência de HG por fenitoína de 88% para 21% (estudo Arya et al., Neurology 1990, n=100 crianças). Mecanismo: normaliza turnover fibroblastos / colágeno.

Nível 2: Substituição / Ajuste do fármaco indutor (se possível)

  • Anticonvulsivantes: trocar para levetiracetam, topiramato, lamotrigina, oxcarbazepina (baixo risco HG) — neurologista decide.
  • Imunossupressores: tacrolimo/sirolimo < ciclosporina para HG; monitorar níveis.
  • Anti-hipertensivos: trocar BCC por IECA/BRA/diurético tiazídico — cardiologista/nephrologista decide.

Nível 3: Gengivectomia / Gengivoplastia cirúrgica

  • Indicação: HG persistente > 6 meses após controle de placa + ajuste medicamentoso, com comprometimento funcional (erupção, mastigação, fala) ou estético significativo.
  • Técnicas: bisturi, eletrocautério, laser (diodo, Er:YAG, CO₂) — laser = menos sangramento, dor, cicatrização.
  • Recorrência: 20-40% se placa/fármaco não controlados. Manutenção periodontal vitalícia.

Considerações especiais na criança

  • Erupção dentária: HG pode impedir erupção → "janela" cirúrgica + ortodôntico.
  • Desenvolvimento maxilofacial: HG crônica altera tônus labial, postura lingual, crescimento vertical.
  • Impacto psicossocial: bullying, autoestima — abordagem multidisciplinar (odontopediatra, ortodontista, psicólogo).
  • Consentimento assentimento: envolver criança/adolescente nas decisões.

A hiperplasia gengival na infância é sinal visível de processo sistêmico ou iatrogênico. O odontopediatra é frequentemente o primeiro a detectá-la. A triagem medicamentosa, o controle rigoroso de placa, a suplementação de folato (se fenitoína) e a colaboração médico-dentista transformam uma condição potencialmente desfigurante em problema manejável com prognóstico excelente.

FármacoClasseIncidênciaLatênciaMecanismo
Fenitoína / Fenobarbital / Carbamazepina / ValproatoAnticonvulsivantes20-50% (Fenitoína: até 50% em crianças)1-18 meses↓ degradação colágeno (MMPs), ↑ fatores de crescimento (TGF-β, PDGF), alteração fibroblastos — dependente de folato
Ciclosporina A / Tacrolimo / SirolimoImunossupressores (pós-transplante)25-30% (Ciclosporina)1-3 mesesAtivação fibroblastos via NFAT/calcineurina; sinergia com placa bacteriana
Amlodipina / Nifedipina / Verapamil / DiltiazemBloqueadores canais Ca²⁺ (DHP > não-DHP)10-20%3-12 mesesAcúmulo Ca²⁺ intracelular → ↑ síntese colágeno/proteoglicanas