Hipocalcemia: Mecanismos de Irritabilidade Nervosa e Cãibras Musculares

Hipocalcemia (cálcio sérico <8,5 mg/dL ou ionizado <4,4 mg/dL) aumenta a excitabilidade neuromuscular através de vários mecanismos convergentes.

Fisiopatologia

Mecanismo	Explicação
↓ Limiar para despolarização	Ca²⁺ estabiliza canais de Na⁺ dependentes de voltagem ao blindar cargas negativas superficiais. Baixo Ca²⁺ → canais se abrem em potenciais mais negativos → disparo espontâneo.
↑ Liberação de acetilcolina	Baixo Ca²⁺ aumenta a fusão de vesículas pré-sinápticas na junção neuromuscular → excesso de ACh → potenciais de ação muscular repetitivos.
Acoplamento excitação-contração prejudicado	Ca²⁺ é o gatilho para o ciclo de ponte cruzada actina-miosina. Transitórios baixos de Ca²⁺ citosólico → contrações fracas e descoordenação → cãibras.
Hiperparatireoidismo secundário	Hipocalcemia → ↑ PTH → ↑ reabsorção óssea, ↑ reabsorção renal, ↑ 1,25-(OH)₂D. ↑ PTH crônico → miopatia, fraqueza proximal.
Acoplamento eletrolítico	Hipocalcemia frequentemente coexiste com hipomagnesemia (prejudica secreção/ação do PTH) e hipocalemia → excitabilidade composta.

Hipoparatireoidismo (pós-tireoidectomia, autoimune).
Deficiência/resistência à vitamina D.
DCR (↓ 1α-hidroxilase, ↑ fosfato).
Medicamentos: diuréticos de alça, cinacalcete, bisfosfonatos, denosumabe, cisplatina.
Pancreatite aguda (saponificação), transfusão massiva (citrato), rabdomiólise.

Agudo sintomático: Gluconato de cálcio IV 1–2 g em 10–20 min (monitoramento cardíaco), depois infusão.
Crônico: Cálcio oral + calcitriol/alfacalcidol; tratar causa subjacente.
Corrigir Mg²⁺ primeiro se hipomagnesêmico (caso contrário o PTH não responderá).

Hipocalcemia é uma emergência médica quando sintomática. Corrija o cálcio ionizado, não apenas o total (ajuste para albumina).