Osteoporose Induzida por Glicocorticoides: Mecanismos, Fatores de Risco e Prevenção

Como os Esteroides Causam Perda Óssea

Terapia prolongada com glicocorticoides (prednisona ≥5 mg/dia por >3 meses) é a causa mais comum de osteoporose secundária. Múltiplos mecanismos convergem para reduzir a formação óssea e aumentar a reabsorção.

Principais Vias Fisiopatológicas

1. ↓ Osteoblastogênese e Função do Osteoblasto: glicocorticoides inibem a sinalização Wnt/β-catenina, promovem apoptose de osteoblastos, reduzem síntese de colágeno.
2. ↑ Sobrevivência e Atividade do Osteoclasto: aumentam a proporção RANKL/OPG; prolongam a vida útil do osteoclasto.
3. ↓ Absorção Intestinal de Cálcio: antagonizam a ação da vitamina D; reduzem expressão TRPV6.
4. ↓ Excreção Renal de Cálcio: reduzem reabsorção tubular distal.
5. ↓ Hormônios Sexuais: suprimem eixo gonadal → hipogonadismo → perda óssea.
6. Fraqueza Muscular e Quedas: miopatia proximal → risco aumentado de fratura independente da DMO.

Estratificação de Risco

• Alto risco: >7,5 mg/dia equivalente a prednisona × >3 meses; mulheres pós-menopáusicas; homens >50; fratura prévia; pontuação FRAX alta.
• Dexametasona tem maior toxicidade óssea por mg que prednisona.

Prevenção e Tratamento

1. Cálcio 1000–1200 mg/dia + Vitamina D 800–2000 UI/dia.
2. Exercício de suporte de peso e resistência.
3. Bisfosfonato oral (alendronato/risendronato) de primeira linha para pacientes de alto risco iniciando esteroides.
4. Denosumabe ou teriparatida para risco muito alto/intolerância.
5. Monitorar DMO (DXA) na linha de base e a cada 1–2 anos.