Remoção do Íleo Terminal e Hemoglobina: A Conexão B12/Ferro

O íleo terminal é o local exclusivo de absorção do complexo vitamina B12–fator intrínseco e o principal local para reabsorção de ácidos biliares. Ressecção cirúrgica (por exemplo, para doença de Crohn) ou doença que afeta este segmento cria uma dupla ameaça hematológica.

Mecanismos de Anemia

• Má Absorção de B12 → Anemia Megaloblástica: Perda de receptores ileais impede a captação de B12. A deficiência prejudica a síntese de DNA, produzindo glóbulos vermelhos grandes e imaturos (macrocitose) e neutrófilos hipersegmentados.
• Perda de Ácidos Biliares → Má Absorção de Ferro: Ácidos biliares não absorvidos entram no cólon, causando diarreia secretora e reduzindo a formação de micelas necessárias para a solubilidade do ferro. Atrofia da mucosa por inflamação crônica prejudica ainda mais a captação de ferro, levando à anemia microcítica.
• Quadro Combinado: Muitos pacientes desenvolvem uma anemia dimórfica com populações macrocítica e microcítica.

Consequências Clínicas

• Fadiga, dispneia de esforço, palidez, glossite e (com deficiência de B12) neuropatia periférica ou degeneração combinada subaguda.
• Anemia severa pode precipitar insuficiência cardíaca de alto débito.

Estratégias de Manejo

• Vitamina B12: Parenteral (IM/SC) 1000 µg mensal contorna o íleo. Oral de alta dose (1000–2000 µg/dia) pode ser suficiente em alguns devido à difusão passiva.
• Ferro: Sais ferrosos orais de primeira linha; ferro IV para intolerância, má absorção ou deficiência severa.
• Monitoramento: Hemograma, contagem de reticulócitos, B12, ferritina e TSAT a cada 3–6 meses.
• Diarreia por Ácidos Biliares: Sequestrantes de colestiramina ajudam, mas podem piorar a absorção de vitaminas lipossolúveis; monitore vitaminas A, D, E, K.