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Angina de Prinzmetal: Dor, Sintomas, Causa (Espasmo Coronariano), Diagnóstico e Tratamento

O que é Angina de Prinzmetal?

Também chamada de Angina Variant ou Angina Vasospástica, é uma síndrome rara (~2% das anginas) caracterizada por episódios de dor torácica isquêmica em repouso (frequentemente madrugada/sono), causados por espasmo transitório de artéria coronária epicárdica. Diferente da angina de esforço (estenose fixa), o espasmo causa oclusão temporária → isquemia → dor. Pode ocorrer em artérias normais ou com aterosclerose leve.

Características da Dor (Marca Registrada)

• Em repouso (não precipitada por esforço);
• Ciclos: Períodos de crises frequentes (dias/semanas) alternados com remissão espontânea;
• Padrão circadiano: Pico entre 00h-08h (atividade vagal, ritmo circadiano endotélio);
• Intensa, opressiva, queimação — semelhante à angina típica;
• Irradiação: Mandíbula, pescoço, ombro, braço (esq./dir.), dorso;
• Duração: 5-30 min; alívio rápido com nitrato sublingual;
• Associados: Náusea, vômito, sudorese, tontura, dispneia, sensação de morte iminente.

Causa e Fisiopatologia

Causa exata desconhecida. Hipóteses principais:

• Disfunção endotelial: Redução de óxido nítrico (vasodilatador), aumento endotelina-1 (vasoconstritor), estresse oxidativo, inflamação;
• Hiper-reatividade da musculatura lisa vascular a estímulos constritores (serotonina, tromboxano A2, angiotensina II, endotelina, frio, tabaco, cocaína);
• Desequilíbrio autonômico: Predomínio parassimpático (vagal) noturno + hipersensibilidade α-adrenérgica;
• Genética: Polimorfismos em genes de canais iônicos (ex.: canal de cálcio CACNA1C), receptor de rodopsina, eNOS.

Gatilhos conhecidos: Tabagismo (principal evitável), exposição ao frio, estresse emocional, álcool, cocaína, anfetaminas, triptanos, ergotamina, betabloqueadores não-seletivos (bloqueiam β2 vasodilatador → α-oposto predominante).

Diagnóstico

1. Clínico + ECG durante dor: Elevação do segmento ST transitória (convexa para cima) nas derivações do território da artéria em espasmo. Normaliza com alívio da dor/nitrato. Achado patognomônico.
2. Holter 24-48h com ECG contínuo: Captura episódios assintomáticos com elevação ST.
3. Teste de Provocação Farmacológica (Padrão-Ouro Definitivo): Ergonovina (0,2-0,4 mg IV fracionado) ou Acetilcolina (injeção intracoronária seletiva) em hemodinâmica. Induz espasmo reproduzindo dor + elevação ST + angiografia mostra oclusão/estenose severa transitória. Requer equipe experiente, risco de espasmo refratário/TV/FV.
4. Angiotomografia / Cateterismo basal: Exclui obstrução fixa significativa (embora coexista em ~30-50% — "angina mista").

Tratamento

1. Crise Aguda

• Nitroglicerina sublingual 0,4 mg (repete q5min x3). Se persistir > 20 min: Emergência (excluir IAM).

2. Prevenção Crônica (Base)

• Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) — Espinha dorsal (Classe I):
  • Dihidropiridínicos de longa ação: Amlodipina 5-10 mg/dia (preferida: longa meia-vida, menos reflexo taquicardia), Nifedipina LA, Felodipina.
  • Não-dihidropiridínicos: Diltiazem LA 180-360 mg/dia, Verapamil LA (também antiarrítmicos).
  • Doses altas frequentemente necessárias (até dose máxima tolerada).
• Nitratos de Longa Ação — Adjuvantes (Classe IIa):
  • Isossorbida mononitrato 30-60 mg/dia (dose única manhã), Dinitrato 40-80 mg 12/12h, Adesivo transdérmico (nitroglicerina 0,2-0,8 mg/h).
  • CRÍTICO: Intervalo livre de nitrato 10-14h/dia (ex.: dose manhã + tarde, ou adesivo 14h ligado/10h desligado) para prevenir tolerância (tolerância cruzada com nitroglicerina sublingual).

3. Terapias de Resgate / Resistentes

• Bloqueadores Alfa-1: Prazosina, Doxazosina, Terazosina (vasodilatação venosa/arterial). Cuidado: hipotensão ortostática.
• Estatinas: Melhoram função endotelial (pleiotrópico) — evidência observacional de redução de crises.
• Inibidores da Rho-quinase (Fasudil - Japão/China): Promissores, não aprovados Brasil/EUA/EU.
• Bloqueadores AT1 (Losartana, Valsartana): Alguns relatos de benefício.
• Magnésio IV / Oral: Se hipomagnesemia.

4. Modificação de Estilo de Vida (Obrigatório)

• PARAR DE FUMAR: #1 intervenção eficaz. Reduz frequência/gravidade drasticamente.
• Evitar gatilhos: frio extremo, estresse agudo, cocaína, triptanos, ergotamina, betabloqueadores não-seletivos.
• Exercício moderado regular (melhora função endotelial).
• Dieta mediterrânea/DASH, controle PA, colesterol, glicemia, peso.

Prognóstico

• Geralmente bom com tratamento adequado + cessação tabagismo.
• Mortalidade baixa se doença puramente vasospástica (sem DAC obstrutiva grave).
• Risco de arritmias ventriculares (TV/FV) e morte súbita durante espasmo severo/prolongado (isquemia transmural).
• Recorrência comum se tabagismo persiste ou adesão medicamentosa falha.
• Pode evoluir para IAM (MINOCA) se espasmo prolongado + trombose.

Acompanhamento

Cardiologista regular: ajuste de BCC/nitratos, monitoramento efeitos colaterais (edema MMII - BCC diidropiridínicos; constipação/bradicardia - não-dihidropiridínicos; cefaleia/hipotensão - nitratos), reforço cessação tabagismo, ECG/Holter periódicos, ecocardiograma para função ventricular.