Teoria da monoamina da Depressão

A teoria da monoamina de depressão sustenta que a depressão clínica resulta de baixos níveis no cérebro de serotonina, norepinefrina ou ambos. A teoria sustenta que o aumento dos níveis dessas substâncias químicas do cérebro - conhecidas como neurotransmissores - pode aliviar ou reverter completamente a depressão . História

No final da década de 1950, duas classes de medicamentos foram descobertos para ser benéfico no tratamento da depressão : inibidores da monoamina oxidase e antidepressivos tricíclicos. Até o final dos anos 1960 , a pesquisa determinou que ambas as classes aumentou os níveis cerebrais de noradrenalina e serotonina. Nessa altura , concluiu-se também que a reserpina , uma droga que se esgota neurotransmissores , poderia causar depressão em cerca de 15 % dos indivíduos . Estas descobertas abriram caminho para a teoria da monoamina de depressão, que postulava que a depressão clínica é o resultado de uma deficiência de monoamina .
Seratonin e Norepinefrina

serotonina desempenha uma variedade das funções do cérebro . Altos níveis de serotonina aumentar a tolerância à dor, diminuir o desejo por alimentos, melhorar o humor e melhorar o sono. Baixos níveis de resultar em aumento da sensibilidade à dor, os desejos de comida , depressão, insônia , comportamento agressivo e regulação da temperatura má - corpo. Serotonina é produzida no cérebro a partir do aminoácido triptofano , juntamente com o ácido fólico e vitaminas B6 e B12 .

Norepinefrina é fabricado a partir de tirosina , um amino ácido, bem como o ácido fólico , magnésio , e vitamina B12 . A queda nos níveis de norepinefrina produz sentimentos de depressão e irritabilidade. Consumir mais tirosina aumenta os níveis de norepinefrina e melhora o humor , aumenta o estado de alerta, alivia o stress e aumenta o funcionamento mental .

Achados de Pesquisa

Os estudos iniciais de concentração de monoamina em pacientes com transtornos mentais produziu resultados confusos. Alguns estudos indicaram que os níveis de metabólitos monoamina são diminuídos no líquido cefalorraquidiano de indivíduos deprimidos , mas outros não encontraram nenhuma diferença - ou até mesmo níveis aumentados Além disso , a maioria dos sujeitos de pesquisa que recebem drogas que destroem neurotransmissores não ficar deprimido. Além disso, mesmo que as drogas antidepressivas elevar os níveis de monoamina em todos os pacientes , eles fornecem alívio efetivo para apenas cerca de 60 % deles. Finalmente , os níveis de monoamina sinápticas subir rapidamente com a inititiation da terapia com antidepressivos , mas a resposta clínica não ocorre por várias semanas. Tomados em conjunto, estes resultados sugerem que a resposta clínica aos antidepressivos não é causada pelo aumento da monoamina , mas sim por adaptações posteriores início em que ocorrem em resposta às mudanças nos níveis de monoamina.
Cellular Avaria

a teoria da monoamina afirma que várias anormalidades celulares podem desenvolver ao nível da sinapse , a junção entre as células do cérebro através da qual os sinais são enviados .

o primeiro destes é a recaptação excessiva , o que resulta em uma quantidade significativa de neurotransmissores liberados sendo reabsorvidos . Outra envolve diminuição da liberação de neurotransmissores na sinapse . Um terceiro ocorre quando a enzima monoamina -oxidase se torna muito activa e degrada excessivamente neurotransmissores , o que resulta em depressão . Uma quarta forma que as células possam funcionar mal é devido a uma interrupção na síntese de proteínas neuroprotectores . O quinto e último tipo de disfunção celular pode ser atribuída a anormalidades nos receptores .

Considerações

A teoria da monoamina de depressão é uma noção excessivamente simplificado, mas tem sido muito valioso em focalizar a atenção sobre os sistemas neurotransmissores monoamina. Este , por sua vez , conduziu a uma melhor compreensão da função fisiológica de neurotransmissores e os vários mecanismos pelos quais todos os antidepressivos conhecidos actuam para aumentar a neurotransmissão .