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Teoria Monoamínica da Depressão

A teoria monoamínica da depressão sustenta que a depressão clínica resulta de baixos níveis cerebrais de serotonina, norepinefrina ou ambos. Segundo a teoria, aumentar esses neurotransmissores poderia aliviar ou reverter a depressão.

Histórico

No final dos anos 1950, duas classes de medicamentos mostraram benefício no tratamento da depressão: inibidores da monoamina oxidase (IMAOs) e antidepressivos tricíclicos. No final dos anos 1960, pesquisas demonstraram que ambas aumentavam os níveis cerebrais de norepinefrina e serotonina. Também se descobriu que a reserpina, droga que depleta neurotransmissores, causava depressão em cerca de 15% dos indivíduos. Esses achados pavimentaram a teoria monoamínica, que postula que a depressão clínica resulta de deficiência de monoaminas.

Serotonina e Norepinefrina

Serotonina: funções variadas no cérebro. Níveis altos aumentam tolerância à dor, reduzem desejos alimentares, melhoram humor e sono. Níveis baixos resultam em sensibilidade à dor, desejos alimentares, depressão, insônia, agressividade e má regulação da temperatura corporal. É sintetizada a partir do triptofano, ácido fólico e vitaminas B6 e B12.

Norepinefrina: produzida a partir de tirosina, ácido fólico, magnésio e vitamina B12. Queda nos níveis gera depressão e irritabilidade. Consumir mais tirosina eleva norepinefrina, melhora humor, alerta, alivia estresse e melhora função mental.

Resultados de Pesquisas

Estudos iniciais de concentrações de monoaminas em pacientes com transtornos mentais deram resultados confusos. Alguns indicaram metabólitos monoamínicos diminuídos no líquido cefalorraquidiano de deprimidos, outros não encontraram diferença ou até níveis aumentados. Além disso, a maioria dos sujeitos que receberam drogas que depletam neurotransmissores não ficou deprimida. Embora antidepressivos elevem monoaminas em todos os pacientes, alívio efetivo ocorre em apenas ~60%. Finalmente, níveis sinápticos de monoaminas sobem rapidamente com o início da terapia, mas a resposta clínica leva semanas. Isso sugere que a resposta clínica não é causada pelo aumento imediato de monoaminas, mas por adaptações posteriores desencadeadas por essas mudanças.

Disfunção Celular

A teoria afirma que várias anormalidades celulares podem surgir no nível da sinapse (junção entre neurônios):

1. Recaptação excessiva: grande quantidade de neurotransmissores liberados é reabsorvida.
2. Liberação diminuída de neurotransmissores na sinapse.
3. Enzima monoamina oxidase excessivamente ativa, degradando neurotransmissores em excesso.
4. Disrupção na síntese de proteínas neuroprotetoras.
5. Anormalidades nos receptores.

Considerações

A teoria monoamínica é uma noção excessivamente simplificada, mas foi valiosa ao focar a atenção nos sistemas neurotransmissores monoamínicos. Isso levou a melhor compreensão da função fisiológica dos neurotransmissores e dos mecanismos pelos quais todos os antidepressivos conhecidos aumentam a neurotransmissão.