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Acromegalia: Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento do Excesso de Hormônio do Crescimento

Acromegalia é um distúrbio raro (prevalência ~60 por milhão) causado por excesso crônico de hormônio do crescimento (GH), quase sempre de um adenoma somatotrófico da hipófise. Início é insidioso — atraso médio no diagnóstico é de 5–10 anos.

Etiologia

  • Adenoma hipofisário (95%): Tumor somatotrófico monoclonal benigno; esporádico (majoritariamente), raramente familiar (MEN1, complexo de Carney, McCune-Albright, FIPA).
  • Secreção ectópica de GHRH (<1%): NET pancreático, carcinoide brônquico, CPCP → hiperplasia hipofisária.
  • Secreção ectópica de GH (extremamente raro): Mesmos tumores produzindo GH diretamente.

Características Clínicas (Lentas, Progressivas)

  • Aumento acral: Mãos/pés (aumento de tamanho de anel/sapato).
  • Mudanças faciais: Prognatismo, macroglossia, lábios grossos, bossing frontal.
  • Tecido mole: Hiperidrose, pele oleosa, tags cutâneos, voz engrossada.
  • Musculoesquelético: Artralgia, síndrome do túnel do carpo, cifose, fraturas vertebrais.
  • Visceral: Cardiomegalia, hipertensão, apneia do sono, bócio, pólipos de cólon.
  • Metabólico: Resistência à insulina → diabetes (25–50%), dislipidemia.
  • Reprodutivo: Hipogonadismo, infertilidade, galactorreia (se co-secreção de prolactina).
  • Neurológico: Cefaleias, defeitos de campo visual (hemianopsia bitemporal).

Diagnóstico

  1. Triagem: IGF-1 (correspondente idade/sexo) — elevado = alta sensibilidade.
  2. Confirmatório: Teste de tolerância oral à glicose (OGTT) — GH não se suprime <1 µg/L (ou <0.4 µg/L com ensaios modernos).
  3. Imagem: Ressonância magnética da hipófise (protocolo dedicado) — localizar adenoma.
  4. Avaliação: Campos visuais, ecocardiograma, colonoscopia, estudo do sono, teste de tolerância à glicose.

Algoritmo de Tratamento

  1. Cirurgia transesfenoidal: Primeira linha para macroadenomas; remissão ~80% micro, 40–50% macro (cirurgião especialista).
  2. Terapia médica (se cirurgia falha/contraindicada):
    • Análogos de somatostatina (octreotida LAR, lanreotida, pasireotida) — ↓ GH/IGF-1, redução tumoral.
    • Antagonista do receptor de GH (pegvisomante) — bloqueia ação do GH; normaliza IGF-1 em 90%.
    • Agonistas de dopamina (cabergolina) — efeito modesto; adjuvante.
  3. Radiação: Estereotáxica (Gamma Knife) ou fracionada — para residual/recorrente; efeito tardio (anos).

Resultados a Longo Prazo

  • Controle bioquímico → mortalidade normal.
  • Não controlado → 2–3× mortalidade (cardiovascular, respiratório, câncer).
  • Acompanhamento multidisciplinar vitalício.

Diagnóstico precoce muda a trajetória. Faça rastreamento de IGF-1 em pacientes com características sugestivas.