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Sintomas da deficiência de vitamina B12: guia completo de reconhecimento

A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é prevalente (15% dos >65 anos, J Am Coll Nutr 2007), insidiosa (anos para manifestar) e frequentemente subdiagnosticada ou confundida com deficiência de folato (ácido fólico mascara anemia mas não neuropatia).

7 sinais e sintomas cardinales

1. Fadiga e tontura ortostática

Anemia megaloblástica → ↓ hemoglobina → ↓ transporte de O₂ → fadiga de esforço, intolerância ao exercício, tontura ao levantar (queda de PA compensatória).

2. Dispneia aos esforços

Mesmo mecanismo: hipóxia tecidual → centro respiratório estimulado → falta de ar subindo escadas, caminhando.

3. Palidez cutâneo-mucosa generalizada

Redução de eritrócitos circulantes → palidez de pele, conjuntivas, leito ungueal, mucosa oral, palma das mãos. Diferencia-se de palidez constitucional pela associação com outros sintomas.

4. Manifestações neurológicas (a mais grave)

• Parestesias simétricas "em meia/luva" (mãos/pés) — sinal precoce.
• Perda sensibilidade vibratória e posicional (colunas posteriores).
• Ataxia sensitiva (marcha instável, piora no escuro/olhos fechados - sinal de Romberg +).
• Fraqueza, espasticidade, hiperreflexia (tratos corticospinais).
• Cognição: lentificação, perda memória recente, disfunção executiva.
• Neuropsiquiatria: depressão, irritabilidade, psicose, mania, demência (reversível se precoce).
• Disfunção autonômica: hipotensão ortostática, disfunção esfincteriana, impotência.

RM crânio: hiperintensidades em substância branca periventricular/tratos corticais (desmielinização). Reversível com tratamento precoce.

5. Sintomas gastrointestinais

Glossite (língua vermelha, lisa, brilhante, dolorosa — atrofia de papilas), disgeusia, anorexia, náusea, constipação/diarreia alternadas, perda de peso. Atrofia de vilosidades intestinais → má absorção secundária.

6. Sangramento anômalo

Trombocitopenia (megaloblastose afeta megacariócitos) → gengivorragia, epistaxe, petéquias, equimoses, menorragia, hematúria, hematéquia. Não confundir com hematuria de causa urológica.

7. Febre de baixo grau (raro)

Relatado em casos isolados (Iranian J Med Sci); normaliza com reposição. Mecanismo incerto: citocinas inflamatórias por apoptose medular? Diagnóstico de exclusão.

Grupos de risco para rastreio ativo

• Idosos (>60 anos) — hipocloridria, polifarmácia.
• Veganos/vegetarianos estritos sem suplementação.
• Cirurgia bariátrica (bypass gástrico, sleeve).
• Usuários crônicos: metformina (>3–4 anos), IBP/H2-bloqueadores (>2 anos).
• Doença celíaca, Crohn, ressecção ileal, pancreatite crônica.
• Alcoólatras, desnutridos.
• História familiar de anemia perniciosa/doenças autoimunes.

Algoritmo diagnóstico

1. Hemograma: VCM >100 fL, RDW ↑, hipersegmentação neutrofílica → suspeita.
2. B12 sérico: <200 pg/mL = deficiência; 200–400 pg/mL = limítrofe (dosar MMA).
3. Ácido metilmalônico (MMA) sérico/urinário: >0,4 µmol/L (sérico) = deficiência funcional (padrão-ouro).
4. Homocisteína: elevada em B12 e folato.
5. Anticorpos anti-fator intrínseco / anti-células parietais (anemia perniciosa).

Trate imediatamente se confirmada: hidroxocobalamina 1.000 µg IM (esquema de ataque + manutenção) OU oral 1–2 mg/dia. Atraso >6–12 meses → sequelas neurológicas irreversíveis.