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O que é Apneia do Sono? Tipos (Obstrutiva, Central, Mista), Gravidade, Diagnóstico e Consequências

Definição

Apneia do sono = cessação do fluxo aéreo ≥10 segundos durante o sono. Hipopneia = redução ≥30% do fluxo + dessaturação ≥3% (ou arousal). Índice de Apneia-Hipopneia (IAH/AHI) = eventos/hora de sono.

Classificação por tipo

Tipo	Mecanismo	Prevalência (adultos)	Características-chave
Obstrutiva (AOS)	Colapso faríngeo (músculos relaxados) + esforço respiratório MANTIDO	~10–30% homens, 5–15% mulheres (EUA); ↑ com idade, obesidade	Ronco alto, pausas observadas, sonolência diurna, fragmentação sono
Central (ACS)	Ausência de drive respiratório central (cérebro não manda respirar) → SEM esforço	<1% população geral; ↑ ICFE, AVC, opioides, altitude	Padrão Cheyne-Stokes (crescendo-decrescendo), pode não roncar
Mista / Complexa	Inicia central → torna-se obstrutiva (ou vice-versa)	~15–20% dos casos de apneia em laboratório	Frequente: AOS tratada com CPAP → emerge central (complexa/emergente)

Gravidade (critério AASM — IAH eventos/hora)

• Normal: <5
• Leve: 5–14,9
• Moderada: 15–29,9
• Grave: ≥30

Outros índices: ODI (dessaturação), índice de arousals, tempo SpO₂ <90%. Sintomas (sonolência Epworth >10) pesam na decisão de tratar.

Fisiopatologia da AOS (a mais comum)

1. Vigília: músculos dilatadores faríngeos (genioglosso, tensor veli palatini) ativos → via aérea pérvia
2. Sono (NREM): tono muscular ↓ → faringe colapsável
3. Fatores anatômicos: maxila/mandíbula pequenas, língua grande, palato longo/flácido, amígdalas hipertrofiadas, coluna cervical, obesidade (gordura perifaríngea)
4. Fatores não anatômicos: loop gain alto (instabilidade controle respiratório), baixo limiar de arousals, resposta dilatora fraca
5. Ciclo: colapso → hipóxia/hipercapnia → arousals → reabertura → sono → colapso...

Apneia Central: subtipos principais

• Cheyne-Stokes: ICFE (FEVI baixa), circulação lenta → oscilação PaCO₂ acima/abaixo limiar apneico
• Idiopática: sem causa identificada
• Induzida por opioides: depressão centro respiratório (dose-dependente)
• Altitude periódica: hipóxia hipobárica → hiperventilação → hipocapnia → apneia
• Emergente do tratamento (Complexa): AOS + CPAP → central (instabilidade loop gain desmascarada)

Consequências sistêmicas (não tratada)

Diagnóstico

1. Triagem: questionários (STOP-BANG, Berlin, Epworth), exame físico (Mallampati, circunferência cervical, IMC)
2. Padrão-ouro: Polissonografia (PSG) em laboratório (EEG, EOG, EMG, ECG, fluxo, esforço, SpO₂, posição, vídeo, áudio)
3. Alternativa validada: Teste domiciliar (HSAT / Home Sleep Apnea Test) — tipo 3 (fluxo, esforço, SpO₂, FC) — para AOS moderada-grave provável, sem comorbidades graves
4. Titulação PAP: PSG com CPAP/BPAP para definir pressão (pode ser split-night)

Quando suspeitar e procurar especialista

• Ronco alto + pausas observadas + sonolência diurna
• HAS de difícil controle / FA / ICFE
• Acidente veicular / quase-acidente por sonolência
• Cefaleia matinal frequente, nictúria, memória/foco prejudicados
• IMC >30 + qualquer sintoma acima

Apneia do sono é tratável. Diagnóstico e tratamento precoces previnem morbimortalidade cardiovascular e neurológica. Procure médico do sono / pneumologista / otorrino / neurologista especialista.

Sistema	Consequências
Cardiovascular	HAS resistente, FA, IC, AVC, cardiopatia isquêmica, morte súbita
Metabólico	Resistência insulina, DM2, dislipidemia, esteatose hepática
Neurológico/Cognitivo	Déficit atenção/memória, risco demência, acidente veicular (2–7x)
Psicológico	Depressão, ansiedade, irritabilidade
Outros	Nictúria, cefaleia matinal, disfunção erétil, gota, piora asma/DPOC