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Dor na Artéria Femoral: Causas, Diagnóstico Diferencial e Tratamento

Anatomia e relevância

Artéria femoral: continuação da ilíaca externa após ligamento inguinal. Percorre triângulo femoral (Scarpa), torna-se artéria poplítea no canal dos adutores (hiato aductor). Principal suprimento sanguíneo do membro inferior. Obstrução → isquemia de membro (claudicação, isquemia crítica).

Sinais de obstrução femoral

• Claudicação intermitente: dor/incômodo na panturrilha/coxa/nádega ao caminhar distância fixa, alivia com repouso poucos minutos.
• Dor de repouso (isquemia crítica): dor nos pés/dedos à noite, melhora com dependência (perna fora da cama).
• Ulceras/gangrena: dedos, calcanhar, borda lateral do pé – não cicatrizam.
• Sinais físicos: pulso femoral/poplíteo/pedioso diminuído ou ausente, pele fria, brilhante, alopécia, unhas distróficas, tempo de enchimento capilar > 3 s.

Principais diagnósticos diferenciais

Condição	Mecanismo	Características distintivas
Doença arterial periférica (DAP) aterosclerótica	Placas na femoral superficial / poplítea	Fatores de risco CV, claudicação progressiva, bruits femorais, IABP < 0,9
Isquemia crítica de membro (ICM)	Estênose/oclusão multissegmentar avançada	Dor de repouso, lesões tróficas, IABP < 0,4, TCpO₂ < 30 mmHg
Síndrome de cianose azul (poplítea)	Compressão da artéria poplítea por cabeça medial do gastrocnêmio	Jovens ativos, claudicação só em exercício intenso (corrida), pulso poplíteo some com flexão joelho
Endofibrose ilíaca/femoral (ciclistas)	Hipertrofia íntima por hiperextensão repetida	Claudicação só em esforço máximo prolongado, normal em repouso
Trombose aguda femoral/poplítea	Trombose in situ ou êmbolo	Início súbito, dor intensa, pulso ausente, perna fria/pálida, parestesia, paralisia (6 P's) – EMERGÊNCIA
Arterite de células gigantes	Vasculite granulomatosa grandes vasos	> 50 anos, cefaleia temporal, claudicação mandibular, VSH/PCR ↑, biópsia temporal +
Síndrome do cisto de Baker roto / TVP	Compressão venosa / trombose venosa	Edema, dor panturrilha, sinal de Homans, US Doppler venoso +

Investigação vascular

1. Índice tornozelo-braquial (IABP) – triagem.
2. US Doppler arterial membros inferiores (mapeamento) – localiza estenoses, oclusões, fluxo.
3. AngioTC / AngioRM – planejamento endovascular/cirúrgico.
4. Angiografia digital subtrativa (DSA) – padrão-ouro, terapêutica concomitante.

Tratamento

Clínico (DAP estável, claudicação)

• Cessação tabágica (obrigatório).
• Exercício supervisionado (SET – supervised exercise therapy) 30-45 min, 3x/sem × 12 sem – melhora distância de claudicação 150-200%.
• AAS 100 mg/dia (ou clopidogrel 75 mg se alergia).
• Estatina alta intensidade (LDL < 55 mg/dL).
• Controle PA < 130/80, HbA1c < 7%.
• Cilostazol 100 mg 12/12h (vasodilatação + antiagregante) – melhora sintomas claudicação (contraindicado IC).

Endovascular (estenose/oclusão focal, ICM)

• Angioplastia balão (POBA) + stent (autoexpansível nitinol na femoral superficial/poplítea).
• Desaterectomia rotacional/laser, litoplastia (balão IVL) se placa calcificada severa.
• Trombectomia mecânica/farmacomecânica se trombose aguda.

Cirúrgico (oclusões longas, falha endovascular, anatomia desfavorável)

• Endarterectomia femoral (comum/profunda).
• Bypass femoropoplíteo (veia safena autóloga > PTFE/Dacron).
• Bypass femorofemoral (cross-over) se doença ilíaca unilateral.

Isquemia crítica / tecido necrótico

• Revascularização urgente (endo ou cirúrgica) + desbridamento / amputação guiada por viabilidade.
• Antibioticoterapia se infecção.
• Cuidados de ferida avançados (curativos especializados, terapia por pressão negativa).

Prevenção de eventos maiores

DAP é marcador de doença aterosclerótica sistêmica. Todo paciente com DAP deve estar em prevenção secundária rigorosa (AAS, estatina, controle PA/DM, cessação tabágico, dieta mediterrânea, exercício) para reduzir risco de IAM, AVC, morte CV.