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Proteína Tau: Função Normal, Emaranhados Neurofibrilares e Doenças (Alzheimer, Pick, DCB)

Proteína tau = estabilizadora de microtúbulos (esqueleto + trilhos de transporte + divisão) nos neurônios. Quando hiperfosforilada (fósforo em múltiplos sítios), desliga dos microtúbulos → agrega-se em filamentos torcidos (emaranhados neurofibrilares) → tóxica, mata o neurônio.

Doenças tauopatias principais

Doença de Alzheimer (DA) — a mais prevalente

• >65% das demências em idosos.
• Triade: placas β-amiloide + emaranhados tau (intraneuronais) + atrofia cerebral.
• Tau anormal também no LCR (biomarcador diagnóstico).

Doença de Pick (demência frontotemporal)

• Início mais precoce (50–60 anos), mudança de personalidade, linguagem, comportamento.
• Neurônios inchados (células de Pick) + corpos de Pick = tau anormal.
• Atrofia frontotemporal (diferente da DA).

Degeneração corticobasal (DCB)

• Rara, meia-idade/idosos.
• Início: neurônios inchados em córtex + gânglios basais → degeneração.
• Filamentos tau intracelulares → instabilidade postural/gaita, apraxia, alien hand.

Mecanismo comum

Fosforilação anormal → perda de função fisiológica (transporte axonal falha) + ganho de função tóxica (agregação, propagação tipo príon entre células).

Perspectiva terapêutica

• Inibidores de quinases (GSK-3β, CDK5) que fosforilam tau.
• Anticorpos anti-tau (imunoterapia).
• Estabilizadores de microtúbulos.
• Ainda em ensaios clínicos — nenhum aprovado para modificar doença.

Entender a tau é entender o "como" da neurodegeneração. Prevenção hoje: exercício aeróbico, sono 7–9h, dieta mediterrânea, controle vascular, estimulação cognitiva — todos reduzem fosforilação tau em modelos animais.