A hepatite C crônica progride silenciosamente por décadas. O HCV ataca continuamente o fígado, gerando fibrose (cicatrizamento) que pode evoluir para cirrose, insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular. A erradicação viral com antivirais de ação direta (DAAs) reduz drasticamente todos esses riscos.
Até 20% dos não tratados desenvolvem cirrose em 20-30 anos (CDC). Na cirrose compensada (inicial), o fígado ainda funciona; sintomas são vagos (cansaço, desconforto vago) ou ausentes. O tratamento antiviral imediato é recomendado (diretrizes AASLD/IDSA/EASL) e pode reverter parcialmente a fibrose. Sem tratamento, a cirrose avança para descompensação.
O acúmulo de tecido cicatricial obstrui o fluxo sanguíneo (hipertensão portal) e reduz hepatócitos funcionais. Sintomas graves:
HCV é carcinógeno confirmado. Risco de HCC é ~12x maior que na população geral (NTP). HCV é a principal causa de câncer de fígado nos EUA (NCI). Ocorre principalmente sobre cirrose. Fatores de risco adicionais: álcool, tabagismo, coinfecção HIV/HBV, esteatose hepática, sobrecarga de ferro. Vigilância com ultrassom a cada 6 meses é obrigatória mesmo após cura viral se houver fibrose avançada/cirrose prévia (diretrizes AASLD/IDSA).
Anticorpos anti-HCV podem formar complexos imunes (crioglobulinas) que depositam em rins, nervos, articulações, pele e mucosas, causando: glomerulonefrite, neuropatia periférica, artralgias, síndrome sicca, vasculite cutânea, úlceras. Hepatite C também aumenta risco de: pré-diabetes/diabetes tipo 2, doença renal crônica, depressão, ansiedade, linfoma não-Hodgkin. A cura viral previne ou melhora a maioria dessas condições.