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O Que é Esclerose Múltipla: Causas, Subtipos, Diagnóstico e Tratamento

Esclerose Múltipla (EM): doença inflamatória, desmielinizante, neurodegenerativa crônica do SNC. Autoimunidade mediada por células T/B CD4+ (Th1/Th17) contra antígenos da mielina (MBP, MOG, PLP).

Patofisiologia Central

• Inflamação aguda: ruptura barreira hematoencefálica → infiltrado linfocitário → desmielinização (placas).
• Desmielinização: perda da bainha de mielina → condução saltatória falha → sintomas neurológicos.
• Remyelinação incompleta + transecção axônica → neurodegeneração progressiva.
• Atrofia cerebral (cérebro + medula) correlaciona com incapacidade permanente.

Epidemiologia

• ~2,8 milhões no mundo; > 400 mil EUA. Mulheres 3:1. Início 20-50 anos (pico 30).
• Gradiente latitudinal (↑ prevalência longe do equador) → vitamina D, EBV, tabagismo, obesidade infância.

Curso Clínico: Subtipos (Fenotipos) — Lublin 2013

Diagnóstico: Critérios de McDonald 2017

Disseminação no espaço (lesões em ≥ 2 de 4 áreas: periventricular, cortical/juxtacortical, infratentorial, medula) + no tempo (novo surto clínico OU lesão realçante + não realçante simultâneas OU nova lesão T2 em RM seriadas). LCR: bandas oligoclonais IgG (específicas SNC) ↑ sensibilidade.

Tratamento: Duas Frentes

1. Terapias Modificadoras da Doença (DMTs): reduzem taxa de surtos, novas lesões RM, progressão incapacidade. Escalonamento (plataforma → alta eficácia) ou indução (alta eficácia inicial) conforme perfil risco/benefício. Exemplos: interferon-β, acetato glatiramer, teriflunomida, dimetil fumarato, fingolimode, siponimode, natalizumabe, ocrelizumabe, ofatumumabe, cladribina, alemtuzumabe.
2. Manejo Sintomático + Reabilitação: espasticidade (baclofeno, toxina botulínica), fadiga (amantadina, modafinil), dor neuropática (gabapentinoides, duloxetina), bexiga (anticolinérgicos, β3-agônicos), disfunção sexual, depressão, cognição. Fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia, neuropsicologia.

Estilo de Vida Baseado em Evidência

• Vitamina D 2000-5000 UI/d (meta 40-60 ng/mL).
• Não fumar (duplica risco progressão).
• Exercício aeróbico + resistência 150 min/sem.
• Dieta mediterrânea / baixa inflamação.
• Gerenciamento de estresse, sono reparador.

Subtipo	Características	% Inicial
Síndrome Clinicamente Isolada (SCI)	Primeiro evento desmielinizante (neurite óptica, mielite transversa, síndrome troncoencefálica). RM + LCR (bandas oligoclonais) estratificam risco de 2º evento → EM.	— (pré-EM)
EM Recidivante-Remitente (EMRR)	Surtos (novos sintomas/agravamento ≥ 24h) + remissão (parcial/completa). Períodos de estabilidade entre surtos. Inflamação ativa.	85%
EM Progressiva Secundária (EMPS)	Transição de EMRR: piora gradual contínua ± surtos sobrepostos. Neurodegeneração predominante. Anos após início.	~50% EMRR em 15-20 anos
EM Progressiva Primária (EMPP)	Progressão desde o início, sem surtos definidos. Início mais tardio (~40 anos). Homens = mulheres. Menos inflamação, mais neurodegeneração.	10-15%