S-Adenosylmethionine & Dopamine

S-Adenosyl l-metionina, ou SAM-e, é um produto químico produzido naturalmente dentro do corpo para uso em várias vias metabólicas diferentes. Suplementos contendo SAM-e têm sido usados há décadas no tratamento de várias condições aparentemente não relacionadas. O SAM-e obteve uma classificação B da Mayo Clinic por sua eficácia demonstrável no tratamento da dor e inflamação e classificações de C para depressão e colestase intra-hepática, exigindo mais estudos para um forte endosso a partir de 2011. Na Europa, SAM-e está disponível por prescrição apenas como a droga Ademetionine. Apesar de sua eficácia estabelecida e longa história de uso, o mecanismo de ação do SAM-e não é claramente entendido. No entanto, SAM-e é conhecido por aumentar os níveis de dopamina, serotonina e epinefrina no cérebro, assim como vários medicamentos antidepressivos recentemente desenvolvidos. De acordo com o Centro de Pesquisa de Prevenção de Yale, o SAM-e pode abordar alguns dos sintomas de depressão não tratados com medicamentos específicos para a serotonina aumentando os níveis de dopamina e serotonina.

SAM-e

Descoberto em 1952 O SAM-e foi rapidamente determinado a desempenhar um papel central nas vias bioquímicas celulares. SAM-e é um precursor essencial nas vias de transulfuração, aminopropilação e metilação. Na transulfuração, SAM-e rejuvenesce diretamente a homocisteína para produzir glutationa, o antioxidante mais poderoso do corpo. Também facilita o alívio da dor e a redução da inflamação através da síntese das poliaminas espermidina e espermina. Isto, assim como a reciclagem do aminoácido metionina, são realizados através da aminopropilação. Nas reações celulares de metilação, o SAM-e atua como um doador de metil. Através deste processo, proteínas, fosfolipídios e ácidos nucléicos são fabricados. Os neurotransmissores monoamina serotonina, noradrenalina e dopamina também são feitos em parte através da metilação.

Dopamina

A primeira geração de medicamentos anti-depressivos foi a classe dos inibidores da monoamina oxidase. Descobertos acidentalmente, essas drogas aumentaram os níveis sinápticos não só de serotonina, mas também de dopamina e norepinefrina. Embora eles fossem notavelmente eficazes no tratamento da depressão, eles caíram em desuso por causa de seus efeitos colaterais potencialmente letais. Embora os antidepressivos de segunda e terceira geração tenham se concentrado quase exclusivamente no aumento dos níveis de serotonina, os novos medicamentos antidepressivos em 2011 estão mais uma vez focados no aumento da dopamina sináptica e da norepinefrina. Acredita-se que o aumento dos níveis de norepinefrina no cérebro produz uma sensação de aumento de energia, excitação e potencialmente estresse. O aumento dos níveis de dopamina, no entanto, promove sentimentos de autoconfiança, bem-estar e satisfação.

Relação SAM-e /Dopamina

Embora os níveis reduzidos de dopamina, serotonina e norepinefrina estejam associados à depressão clínica, esses produtos químicos não podem ser tomados como suplementos orais. Eles são rapidamente destruídos pela enzima monoamina oxidase. Independentemente disso, eles são estruturalmente incapazes de atravessar a corrente sanguínea para o cérebro. O SAM-e, no entanto, é capaz de atravessar a barreira hemato-encefálica e pode funcionar permitindo que o corpo produza mais desses neurotransmissores diretamente dentro do cérebro.

Efeitos sobre a depressão

A partir de 2011, Drogas antidepressivas específicas para a serotonina, como o Prozac, foram tomadas por drogas que também afetam os níveis de norepinefrina ou dopamina. De acordo com o Pharmacy Times, o medicamento agonista da dopamina Abilify tornou-se o sexto medicamento mais prescrito no país desde que foi aprovado como um medicamento adicional para a depressão. Esta tendência é provavelmente devida à incapacidade dos antidepressivos específicos para a serotonina em tratar adequadamente um padrão de sintomas que acompanham a depressão que inclui apatia, perda de prazer, fadiga, sono excessivo, perda de interesse e motivação reduzida. Acredita-se que todos eles sejam moderados, não através do sistema serotoninérgico, mas do sistema dopaminérgico. O SAM-e, com suas propriedades de elevação de dopamina e serotonina, poderia exercer seus efeitos antidepressivos também através desse mecanismo.