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Efeitos Neurobiológicos do Álcool no Cérebro

O álcool é uma droga psicoativa socialmente aceitável, apesar de seus efeitos potencialmente negativos de curto e longo prazo na saúde. Os mecanismos neurobiológicos das propriedades psicoativas e viciantes do etanol são bem compreendidos, mas complexos. Muitos de seus efeitos são dependentes da dose, com efeitos diferentes ao longo da linha de dosagem. Muitos cientistas argumentam que as qualidades viciantes do etanol vêm da interação entre anormalidade genética inerente e mudanças neurobiológicas causadas pelo consumo crônico de etanol.

Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA)

O álcool gera a maioria de seus efeitos no cérebro a partir de seus efeitos nos receptores GABA-A. Estes receptores são os receptores pós-sinápticos dominantes para GABA, um neurotransmissor inibitório. O consumo de álcool cria um efeito depressor do sistema nervoso central através deste mecanismo. Quando exposto a altas doses de álcool por um longo período, a estrutura das proteínas receptoras celulares muda, aumentando a tolerância ao álcool, mas criando hiperexcitabilidade, ansiedade e tremores quando o álcool não está presente. Receptores de glutamato também podem desenvolver sensibilidade aumentada em resposta à exposição crônica ao álcool.

Dopamina

Grande parte das características de reforço comportamental do álcool é pensada como causada por seus efeitos no sistema dopaminérgico mesocorticolímbico. Este sistema é composto por neurônios liberadores de dopamina que conectam o córtex pré-frontal medial e o núcleo accumbens com a área tegmental ventral, efetivamente ligando os centros de recompensa do cérebro reptiliano com os centros comportamentais do mesencéfalo. Isso é substanciado por estudos nos cérebros de alcoólatras, muitos dos quais mostram sistemas de neurotransmissores anormais e de baixo funcionamento, especialmente no sistema dopaminérgico mesocorticolímbico. O consumo de álcool pode compensar essas deficiências em alcoólatras. Através de seus efeitos nos receptores de neurotransmissores que afetam o sistema dopaminérgico, o álcool causa um aumento nos níveis de dopamina do sistema límbico.

Endorfinas

O etanol também afeta os atributos de ligação e síntese de receptores de peptídeos opioides. Acredita-se que possa estimular a liberação de beta-endorfinas, neurotransmissores opioides endógenos que criam os sentimentos de euforia e anestesia que às vezes fazem parte da experiência psicoativa do álcool. A administração experimental do fármaco antagonista opioide naltrexona parece reduzir o desejo por álcool, dando credibilidade a esta teoria e ao seu uso no tratamento do alcoolismo.

Serotonina

Anormalidades nos níveis de serotonina de alcoólatras também foram observadas, embora não seja claro se baixos níveis de serotonina promovem comportamento de busca por álcool ou se o uso crônico de álcool reduz os níveis de serotonina. Estudos em humanos e animais existem apoiando ambas as teorias, levando alguns a postular um efeito combinado. Sabe-se que drogas que promovem a liberação ou impedem a recaptação de serotonina sináptica resultam em diminuição da auto-administração voluntária de álcool em ratos.