Efeitos neurobiológicos da Beber

O álcool é uma droga psicoativa socialmente aceitável , apesar de seus efeitos potencialmente negativos de curto e longo prazo sobre a saúde . Os mecanismos neurobiológicos de propriedades psicoativas e dependência de álcool são bem compreendidas, mas complicado. Muitos de seus efeitos são dose - dependente, com efeitos diferentes ao longo da linha do tempo dosagem. Muitos cientistas argumentam as qualidades viciantes de etanol vêm da interação entre anomalia genética inerente e alterações neurobiológicas causada pelo consumo crônico de etanol . Ácido gama-aminobutírico

Álcool gera a maior parte de seus efeitos no cérebro a partir dos seus efeitos sobre os receptores GABA-A . Estes receptores são os receptores pós-sinápticos dominantes por GABA , um neurotransmissor inibitório . O consumo de álcool cria um efeito depressor do sistema nervoso central através deste mecanismo. Quando exposto a doses elevadas de álcool durante um longo período de tempo , a estrutura das proteínas receptoras celulares alterar , aumentar a tolerância ao álcool , mas a criação de hiper - excitabilidade , ansiedade e tremores quando o álcool não está presente . Os receptores de glutamato também podem desenvolver uma maior sensibilidade em resposta à exposição ao álcool crônica.
Dopamina

Grande parte comportamentais características reforço do álcool são pensados para ser causada por seus efeitos sobre o mesocorticolímbica sistema de dopamina . Este sistema é composto de neurônios que liberam dopamina que ligam o córtex eo nucleus accumbens, pré-frontal medial com o tegmento ventral , amarrando de forma eficaz os centros de recompensa do cérebro reptiliano com os centros de comportamento do mesencéfalo . Esta é apoiada por estudos sobre o cérebro dos alcoólatras , muitos dos quais mostram sistemas de neurotransmissores anormais e de baixo funcionamento , especialmente no sistema de dopamina mesocorticolímbica . O consumo de álcool pode compensar essas deficiências em alcoólatras. Por meio de seus efeitos sobre os receptores de neurotransmissores que afetam o sistema dopaminérgico , o álcool provoca um aumento nos níveis de dopamina do sistema límbico .
Endorfinas

etanol também afeta a ligação atributos e síntese de péptidos receptores de opióides . Na verdade, acredita-se que ele pode estimular a liberação de beta-endorfinas , neurotransmissores opióides endógenos que criam os sentimentos de euforia e anestesia que às vezes fazem parte da experiência psicoativa do álcool. A administração experimental do opióide naltrexona droga antagonista parece reduzir o desejo por álcool , dando credibilidade a esta teoria e sua utilização no tratamento do alcoolismo.
Serotonina

Anormalidades nos níveis de serotonina de alcoólatras também têm sido observadas , embora não esteja claro se os níveis baixos de serotonina promover álcool comportamento de busca , ou se o uso crônico de álcool reduz os níveis de serotonina. Existem estudos em humanos e animais apoiar ambas as teorias , levando alguns a postular um efeito combinado . Sabe-se que as drogas que promovem a liberação ou impedir a recaptação de serotonina sináptica resultar em uma diminuição da auto- administração voluntária de álcool em ratos.