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Hiperglicemia: O Papel Central da Deficiência e Resistência à Insulina

Hiperglicemia: Fisiopatologia da Glicemia Elevada

Hiperglicemia (glicemia de jejum ≥126 mg/dL, aleatória ≥200 mg/dL) resulta de um desequilíbrio entre a aparência de glicose (produção hepática, absorção dietética) e desaparecimento (captação dependente e independente de insulina). Insulina é o regulador central.

Ações da Insulina

• Promove captação de glicose: Transloca GLUT4 para membrana em músculo, tecido adiposo, coração.
• Suprime produção hepática de glicose: Inibe glicogenólise e gluconeogênese.
• Promove armazenamento: Síntese de glicogênio (fígado, músculo), lipogênese (adiposo), síntese proteica.
• Inibe catabolismo: Lipólise, proteólise, cetogênese.

Mecanismos de Hiperglicemia

Tipo	Defeito Primário	Nível de Insulina	Características Principais
Diabetes Tipo 1	Destruição autoimune de células β → deficiência absoluta de insulina	Baixa/ausente	Propensa à cetoacidose, magra, início jovem (mas qualquer idade)
Diabetes Tipo 2	Resistência à insulina + falha progressiva de células β → deficiência relativa	Alta → normal → baixa	Obesidade, idade, história familiar; hiperinsulinemia precoce
Diabetes Gestacional	Hormônios placentários (hPL, cortisol, progesterona) → resistência à insulina	Compensada ou não	Gravidez; resolve pós-parto, mas ↑ risco futuro de DM2
Outros	Pancreatite, pancreatectomia, síndrome de Cushing, acromegalia, glicocorticoides, antipsicóticos, genética (MODY)	Variável	Causas secundárias

Consequências da Hiperglicemia Crônica

• Microvascular: Retinopatia, nefropatia, neuropatia (via AGEs, PKC, poliol, vias de hexosamina).
• Macrovascular: Aterosclerose acelerada → DCCI, ACP, DPA.
• Aguda: DCA (DM1), HHS (DM2) — emergências médicas.
• Risco de infecção: Função de neutrófilos prejudicada.
• Cicatrização de feridas prejudicada.

Princípios de Manejo

• Estilo de vida: Terapia nutricional médica, atividade física, controle de peso.
• Farmacológico: Metformina (sensibilizador de insulina), agonistas do GLP-1, inibidores do SGLT2 (benefício cardíaco/renal), insulina (basal, bolus, bomba).
• Monitorização: GMAC, CGM, HbA1c (alvo <7% individualizado).
• Rastreio de complicações: Olho, pé, renal, lipídios, PA anuais.

Restaurar a ação da insulina — seja substituindo-a, sensibilizando tecidos ou reduzindo a demanda — é a pedra angular terapêutica.