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Cicatrização Atrasada de Feridas: Por Que Tecido Necrótico e Isquêmico Comprometem a Recuperação

Fisiopatologia da Cicatrização Comprometida em Feridas Necróticas/Isquêmicas

Feridas com tecido necrótico (morto) ou isquêmico (hipoperfundido) cicatrizam lentamente devido a mecanismos interconectados:

1. Entrega prejudicada de Oxigênio e Nutrientes

Isquemia = perfusão inadequada → hipoxia. Síntese de colágeno, proliferação de fibroblastos, função de leucócitos e angiogênese requerem O₂. Tecido necrótico tem zero perfusão.

2. Inflamação Crônica e Carga de Proteases

• Detritos necróticos → recrutamento persistente de neutrófilos → excesso de MMPs (metaloproteinases da matriz) e elastase.
• Degrada fatores de crescimento, ECM, citocinas → fase proliferativa estagnada.
• ROS (espécies reativas de oxigênio) danificam células viáveis.

3. Biofilme e Risco de Infecção

Tecido necrótico = substrato ideal para biofilme (nichos anaeróbicos). Biofilme → tolerância a antibióticos, inflamação crônica, mais danos teciduais. S. aureus, P. aeruginosa, anaeróbios.

4. Falha na Contração da Ferida e Reepitelização

• Miofibroblastos precisam de matriz viável para contrair as bordas da ferida.
• Queratinócitos não conseguem migrar através de escara necrótica.
• Resultado: ferida estagna, bordas enrolam (epibole), risco de contratura.

5. Deficiência de Fatores de Crescimento

Hipoxia downregula VEGF, PDGF, FGF, TGF-β produzidos por macrófagos/fibroblastos. Sem sinais, tecido de granulação não se forma.

Imperativo Clínico: Desbridamento

• Cirúrgico/afiado: Rápido, seletivo (CC ou leito).
• Enzimático: Colagenase (Santyl) – mais lento, seletivo.
• Autolítico: Hidrogel/hidrocoloide – usa enzimas do corpo; lento, indolor.
• Mecânico: Úmido-a-seco (não seletivo, doloroso — evitar).
• Biológico: Terapia com larvas (seletivo, antimicrobiano).

Até que o tecido desvitalizado seja removido, a cicatrização não pode progredir. O desbridamento converte uma ferida crônica em uma trajetória de cicatrização aguda.