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A Definição de Supersensibilidade por Desinervação

Neurofisiologia

O cérebro é uma coleção de neurônios organizados para trabalhar juntos de uma maneira incrivelmente precisa e detalhada. Como essas células não compartilham um citoplasma comum, elas requerem um método extracelular de comunicação, a fim de propagar sinais elétricos através do espaço. A evolução adotou o neurotransmissor — que é uma classe de químicos produzidos e liberados por células nervosas — para se comunicar com células nervosas vizinhas. O neurotransmissor difunde através do espaço entre terminais nervosos, conhecido como fendas sinápticas, e eventualmente entra em contato com receptores de proteína na superfície da membrana da chamada célula "pós-sináptica". Esses receptores de transmissor sofrem uma mudança conformacional e induzem uma série de sinais bioquímicos dentro da célula receptora. Esses eventos ocorrem em milissegundos, e são o substrato de nossos pensamentos, comportamentos e percepção da existência.

Acetilcolina

Comumente abreviada como ACh, a Acetilcolina é um neurotransmissor crítico que desempenha um papel importante na patologia da supersensibilidade por desinervação. Este transmissor é produzido e liberado tanto no sistema nervoso periférico quanto central; é bem conhecido por sua ação na junção neuromuscular, onde se comporta como um transmissor excitatório, capaz de iniciar contração muscular. A supersensibilidade por desinervação é amplamente atribuída a adaptações patológicas na química deste transmissor neuromuscular após a desinervação do músculo esquelético.

O Papel das Enzimas Sinápticas

Segundo um estudo de 1992 da Universidade da Califórnia, São Francisco, a supersensibilidade devida à desinervação é parcialmente causada por uma redução na atividade da acetilcolinesterase na sinapse nervosa. Esta enzima normalmente atua para decompor a acetilcolina, à medida que é liberada na fenda sináptica entre células nervosas. Sua atividade garante que o tempo de atividade do neurotransmissor seja um valor finito e rigidamente controlado. Quando a atividade dessas enzimas é diminuída, o período em que a ACh está presente na sinapse será prolongado, contribuindo assim para a síndrome de supersensibilidade.

Estudos de RNA

Fibras musculares desinervadas previsivelmente mudarão suas propriedades celulares, notavelmente regulando positivamente sua sensibilidade à acetilcolina. Especificamente, estas células musculares serão induzidas a sintetizar novos receptores de acetilcolina e inseri-los na membrana plasmática da célula. Segundo um estudo de 1984 do Journal of Cell Biology, os níveis de RNA codificando receptores de ACh aumentaram 100 vezes em músculos desinervados de camundongos. Os níveis aumentados de RNA aumentam a produção de proteínas receptoras, que consequentemente amplificam a sensibilidade do músculo à liberação de acetilcolina.