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Mielinização: Produção, Desenvolvimento, Distúrbios Hereditários e Adquiridos e Reparo

Produção

Mielina = lipídios + proteínas. Dois tipos quimicamente distintos (Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla): SNC (cérebro/medula) — produzida por oligodendrócitos; SNP (nervos motores/sensitivos) — produzida por células de Schwann. Diferem quimicamente, mas função é a mesma: isolamento para condução rápida de impulsos.

Desenvolvimento

Inicia no 3º trimestre gestacional, continua por anos após nascimento. Marcos neurológicos dos primeiros 24 meses correspondem aos padrões de formação de mielina (Biblioteca de Ciências da Saúde, Univ. Utah).

Distúrbios Hereditários

Mielina falha em desenvolver-se ou danifica-se. Afetam SNC ou SNP. No SNC: leucodistrofias (infância, progressão rápida → paralisia/morte, Projeto Mielina). No SNP: Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) — deformidades de pés/articulações.

Distúrbios Adquiridos

Mais comum no SNC: Esclerose Múltipla (EM) — 400 mil EUA, 2,5 mi mundo (Sociedade Nacional EM). No SNP: Síndrome de Guillain-Barré. Em ambos, acredita-se que dano à mielina resulte de ataque autoimune (corpo deixa de reconhecer mielina como própria). Causa do ataque autoimune desconhecida.

Reparo da Mielina

Corpo consegue reparar. No SNC, oligodendrócitos sinalizados para produzir nova mielina no local da lesão; mecanismo de sinalização mal compreendido, foco de pesquisas. No SNP, migração de células de Schwann inicia reparo. Mecanismos tornam-se menos eficazes com danos repetidos → lesão permanente.