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Informações Médicas Essenciais sobre Esclerose Múltipla: Causas, Tipos, Sintomas e Fatores de Risco
O que é Esclerose Múltipla
Doença autoimune, crônica, desmielinizante do SNC (cérebro, medula espinhal, nervos ópticos). Inflamação → desmielinização → gliose (cicatriz/esclerose) → neurodegeneração. Heterogênea: "doença das mil faces".
Quatro fenótipos clínicos (Lublin 2014)
- RRMS (Remitente-Recorrente): Surtos definidos + remissões completas/parciais. 85% no diagnóstico.
- SPMS (Secundária Progressiva): RRMS que evolui para progressão contínua (+/- surtos).
- PPMS (Primária Progressiva): Progressão desde o início, sem surtos definidos. 10-15%.
- PRMS (Progressiva-Recorrente): Progressão desde início + surtos superpostos. Raro (<5%).
Classificação atual inclui: "ativa" (surtos/lesões RM novas) vs. "não ativa"; "com progressão" vs. "sem progressão".
Patofisiologia resumida
- Células T/CD4+ autorreativas cruzam barreira hematoencefálica
- Reativadas no SNC por antígenos mielínicos (MBP, MOG, PLP)
- Cascata inflamatória: citocinas, células B, microglía, complemento
- Desmielinização + transecção axonal + perda neuronal
- Remielinização incompleta → placa crônica (hipointensa T1 "buraco negro")
- Axônios desnudos conduzem mal → sintomas. Degeneração "silenciosa" prossegue mesmo sem inflamação aguda.
Fatores de risco estabelecidos
| Fator | Evidência |
| Genética | HLA-DRB1*15:01 (maior risco). >200 loci de susceptibilidade (GWAS). Gêmeos idênticos: concordância ~25-30% |
| Vitamina D baixa | Nível sérico <20 ng/mL = risco ↑. Latitude (distância equador) correlaciona com prevalência |
| Infecção por EBV (Mononucleose) | Quase 100% pacientes EM são soropositivos EBV. Infecção na adolescência = risco ↑↑ |
| Tabagismo | Dose-dependente. Fumantes: risco 1.5-2x + progressão mais rápida |
| Obesidade na adolescência | IMC >30 aos 18-20 anos = risco ↑ |
| Sexo feminino | Mulheres:Homens = 3:1 (RRMS). Hormônios sexuais modulam imunidade |
| Ancestralidade Norte-Europeia | Maior prevalência. Migração na infância transfere risco do local de origem |
Manifestações clínicas principais
- Neurite óptica (dor + perda visual uniocular)
- Síndrome mielítica (fraqueza, sensitivo, esfíncteres)
- Síndrome do tronco/bulbar (diplopia, ataxia, disartria, disfagia, vertigem)
- Síndrome hemisférica (hemiparesia, hemianopsia, afasia, negligência)
- Sintomas "invisíveis": fadiga, dor neuropática, cognição, depressão, bexiga, sexual
Prognóstico
Imprevisível individualmente. Fatores de bom prognóstico: sexo feminino, início sensorial/visual, RRMS, poucos surtos nos primeiros 2 anos, recuperação completa, RM basal com poucas lesões. Tratamento precoce com TMD de alta eficácia melhora desfecho a longo prazo.