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Sinais e Sintomas de Acidose Láctica: Emergência Metabólica

Fisiopatologia

Acúmulo de lactato (>4-5 mmol/L) com pH <7,35. Duas mecanismos principais:

  1. Tipo A (hipóxia tecidual): hipoperfusão (choque, sepse, IAM, ICC), anemia severa, hipoxemia, intoxicação por CO. Glicólise anaeróbia → piruvato → lactato.
  2. Tipo B (sem hipóxia evidente): DM (metformina em IRC), falência hepática (clearance ↓), sepsis, malignidade, tiamina deficiência, fármacos (NRTIs, linezolida, propofol), erros inatos do metabolismo.

Sinais Clínicos Cardinais

  • Hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul) — tentativa de baixar pCO₂.
  • Náuseas, vômitos, dor abdominal.
  • Fraqueza muscular, fadiga profunda.
  • Alteração do sensorio: letargia, confusão, coma.
  • Cianose periférica (hipoxemia/baixo débito).
  • Hepatomegalia dolorosa (congestão hepática/insuficiência hepática aguda).

Hiperlactatemia e Hipóxia

Hiperlactatemia = lactato ↑ sem acidemia (pH normal). Pode preceder acidose láctica franca. Hipóxia tecidual (isquêmica, hipêmica, histotóxica) é a base da maioria dos casos graves. Isquemia coronariana/cerebral → IAM/AVC.

Fármacos Associados

  • Metformina: risco muito baixo em função renal normal; contraindicada se TFG <30 mL/min.
  • Fenformina (retirada): risco alto (50% mortalidade).
  • NRTIs (antirretrovirais antigos): toxicidade mitocondrial (inibição polimerase γ).
  • Linezolida, propofol (infusão prolongada), salicilatos.

Conduta

Emergência médica. Tratar causa base (ressuscitação volêmica, antibióticos, revascularização, diálise, suspender fármaco causal). Bicarbonato controverso (pH <7,1). Suporte ventilatório, hemodinâmico. Mortalidade alta (30-50%).