Hipercaliemia: Causas, Apresentação Clínica e Manejo de Emergência

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Hipercaliemia: Causas, Apresentação Clínica e Manejo de Emergência

Sobrecarga de Potássio: Uma Emergência Eletrolítica Potencialmente Letal

Hipercaliemia (potássio sérico >5,5 mmol/L; grave >6,5) desestabiliza a estabilidade elétrica cardíaca, neuromuscular e celular. Torna-se uma emergência médica quando ocorrem alterações no ECG ou aumento rápido. Compreender a fisiologia, etiologia e algoritmo de tratamento é crítico para clínicos.

Recapitulando a Fisiologia

O potássio é o cátion intracelular primário (140 mEq/L vs. 4 mEq/L extracelular). A bomba Na⁺/K⁺-ATPase mantém este gradiente. O potencial de membrana em células excitáveis depende do gradiente de K⁺—pequenos deslocamentos extracelulares alteram dramaticamente a excitabilidade.

Etiologia: O Framework "Carga de K⁺ + Excreção Prejudicada"

Categoria	Mecanismos	Exemplos
Excreção renal reduzida (mais comum)	↓ TFG, ↓ aldosterona, ↓ entrega de Na⁺ distal, disfunção tubular	DRC, IEC/ARA II, diuréticos poupadores de potássio, AINEs, diabetes (hiporeninemia hipoaldosteronismo), transplante
Deslocamento transcelular	K⁺ sai das células (deficiência de insulina, acidose, lise celular)	CAD, rabdomiólise, lise tumoral, hemólise maciça, queimaduras, lesão por esmagamento, betabloqueadores, toxicidade por digoxina
Ingestão excessiva	Iatrogênico (IV K⁺, transfusão de sangue), dieta (raro sozinho)	Substitutos de sal, suplementos de potássio, transfusão de hemácias em insuficiência renal
Pseudo-hipercaliemia	Hemólise in vitro, trombocitose (>1M), leucocitose (>100k), punho fechado	Repetir coleta de fluxo livre; confirmar com gasometria arterial

Manifestações Clínicas

Cardíaca (mais perigosa): Ondas T altas → prolongamento do PR → alargamento do QRS → onda senoidal → FC/assistolia. O ECG correlaciona mal com o K⁺ absoluto; trate o paciente, não o número.
Neuromuscular: Fraqueza ascendente, parestesias, paralisia flácida, insuficiência respiratória.
GI: Náusea, íleo (hiperpolarização do músculo liso).

Algoritmo de Tratamento de Emergência (Grave / Alterações no ECG)

Estabilizar a membrana: Gluconato de cálcio 1 g (10 mL 10%) IV em 2–3 min (ou cloreto de cálcio 1 g central). Início <5 min; dura 30–60 min. Repetir se alterações no ECG persistirem.
Deslocar K⁺ intracelularmente:
- Insulina 10 U IV + 25 g D50 (prevenir hipoglicemia) — início 15 min, pico 30–60 min, dura 4–6 hr.
- Albuterol 10–20 mg nebulizado (agonista β₂) — aditivo à insulina.
- Bicarbonato de sódio 50–100 mEq IV se acidótico (pH <7,2).
Melhorar a eliminação:
- Diurético de alça (furosemida 40–80 mg IV) se sobrecarga de volume.
- Patiromer / ciclosilicato de zircônio de sódio (SZC) — ligantes orais; início 2–4 hr.
- Hemodiálise: Definitiva para DRT, hipercaliemia potencialmente fatal ou falha do manejo médico. Remove 40–60 mEq/sessão.
Monitorar: Cardíaco contínuo, K⁺ a cada 1–2h, glicose (pós-insulina).

Manejo Crônico

Revisar/suspender medicamentos que elevam o potássio (IEC/ARA II, diuréticos poupadores de potássio, AINEs).
Restrição dietética de potássio (2–3 g/dia) — orientada por nutricionista.
Ligante oral diário (patiromer/SZC) se recorrente.
Otimizar cuidados de DRC (inibidor de SGLT2, CCB não-dihidropiridínico se necessário).

Pérola: Sempre verifique ECG antes e depois do tratamento. Pseudo-hipercaliemia é comum — confirme com gasometria venosa (sem torniquete, sem fechar o punho).