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Enzimas Hepáticas Elevadas (TGO/AST, TGP/ALT): Causas, Investigação e Condutas

O que São Transaminases?

• AST (TGO): Mitocondrial + citosólica. Fígado, coração, músculo esquelético, rim, cérebro, eritrócitos. Menos específica hepática;
• ALT (TGP): Citossólica. Predominantemente hepática (mais específica);
• Razão AST/ALT (De Ritis): > 2 sugere doença alcoólica / cirrose / hepatite isquêmica. < 1 sugere hepatite viral / esteatose / medicamentosa.

Padrões de Elevação

• Hepatocelular (AST/ALT ↑↑ > Fosfatase Alcalina): Lesão hepatocitária direta;
• Colestático (FA ↑↑ > AST/ALT): Obstrução fluxo biliar;
• Misto: Ambos elevados.

Principais Causas por Categoria

Hepatites Virais

• Hepatite A: Feco-oral. Aguda, autolimitada (2-3 meses). IgM anti-HAV +;
• Hepatite B: Sangue, sexual, vertical. HBsAg + > 6 meses = crônica. HBeAg, DNA viral;
• Hepatite C: Sangue. 70-80% crônica. Anti-HCV + → RNA HCV (carga viral, genótipo). Tratamento: antivirais de ação direta (DAA) — cura > 95%;
• Hepatite E: Feco-oral (água). Grave em gestantes;
• Outros: EBV (mononucleose), CMV, HSV, VZV, parvovírus B19, hepatite D (coinfecção/superinfecção B), hepatite G (pouco patogênica).

Esteatose Hepática (Não Alcoólica - DHGNA / NASH)

• Associada: obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólica;
• ALT > AST (razão < 1). US: esteatose hepática (brilho ↑, atenuação feixe, vesícula visível);
• Scores não invasivos: FIB-4, NFS, ELF, FibroScan (elastografia transitória);
• Tratamento: perda peso 7-10% (dieta mediterrânea + exercício), controle glicêmico/lipídicos. Pioglitazona / GLP-1 RA / SGLT2i se NASH com fibrose. Resmetirom (THR-β agonist) aprovado FDA 2024 NASH fibrose F2-F3.

Obesidade

Causa direta de DHGNA. Cirurgia bariátrica melhora/resolve esteato-hepatite em > 80%.

Medicamentos (DILI - Drug-Induced Liver Injury)

• Paracetamol (Acetaminofeno): Dose > 4g/dia (ou < 4g c/ álcool/jejum) → necrose centrolobular. Antídoto: N-acetilcisteína (NAC);
• AINEs, antibióticos (amoxicilina-clavulanato, fluoroquinolonas, isoniazida), estatinas, fibratos, anticonvulsivantes (valproato, carbamazepina, fenitoína), metotrexato, biológicos, imunossupressores, fitoterápicos (cimicifuga, kava, chaparral);
• Padrões: hepatocelular, colestático, misto. Latência variável (dias-meses).

Álcool

• AST > ALT (razão ≥ 2). GGT ↑↑ (sensível). MCV ↑. Desidratação, desnutrição;
• Esteatose → esteato-hepatite alcoólica (AH) → cirrose. AH grave (Maddrey DF ≥ 32) → corticoide (prednisolona 40mg/dia 28 dias) / pentoxifilina.

Causas Menos Comuns / Sistêmicas

• Hemocromatose (ferritina ↑↑, saturação transferrina > 45% → HFE C282Y);
• Doença de Wilson (jovens: ceruloplasmina ↓, cobre urinário 24h ↑, Kayser-Fleischer);
• Hepatite autoimune (ANA, SMA, LKM1, IgG ↑, biópsia);
• Colangite biliar primária (CBP: AMA-M2 +, FA ↑↑);
• Colangite esclerosante primária (CEP: colangioRM/ERCP, IBD associada);
• Insuficiência cardíaca congestiva (hepato congestão — AST/ALT ↑ agudo massivo se descompensação);
• Isquemia hepática (choque, sepse);
• Trombose veia porta / veias hepáticas (Budd-Chiari);
• Neoplasias (primária HCC, metástases);
• Doença celíaca (transaminases ↑ assintomáticas — normalizam com dieta sem glúten).

Algoritmo de Investigação Prática

1. Confirmar elevação real (repetir exame, jejum, evitar exercício intenso 24h pré);
2. História detalhada: medicações (prescritas, OTC, fitoterápicos), álcool, fatores risco metabólico, viral, autoimune, familiar, viagem, transfusão, tatuagem, drogas injetáveis;
3. Exame físico: fígado palpável, baqueteamento, telangiectasias, palma eritematosa, esplenomegalia, ascite, sinais colestase (prurido, colúria, acolia);
4. Painel etiológico: Hepatites A/B/C/E, EBV/CMV, ANA/SMA/LKM1, IgG, ferritina/sat. transferrina, ceruloplasmina (se < 40 anos), TSH, glicemia/HbA1c, lipídios, CPK (se AST ↑ isolado — origem muscular);
5. Imagem: US abdominal (esteatose, nódulos, sinais cirrose, via biliar, veia porta);
6. Elastografia (FibroScan) se disponível — estadiamento fibrose;
7. Biópsia hepática: se diagnóstico incerto, estadiamento preciso necessário, hepatite autoimune suspeita, DILI grave.

Condutas Gerais

• Suspender hepatotoxinas potenciais (álcool, medicações desnecessárias, fitoterápicos);
• Tratar causa base;
• Vacinar HAV/HBV se soronegativo;
• Encaminhar hepatologista/gastroenterologista se: AST/ALT > 2x LNS persistente > 6 meses, sinais cirrose/insuficiência hepática, etiologia incerta, necessidade biópsia.