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O que Causa Doença Renal: Principais Etiologias e Mecanismos

Função Renal Normal

Os rins (≈ 150 g cada) filtram ~180 L de plasma/dia, reabsorvendo 99% e excretando ~1,5 L de urina com resíduos (ureia, creatinina, ácido úrico, eletrólitos, toxinas). Mantêm homeostase de volume, PA, eletrólitos, pH, eritropoiese, vitamina D ativa.

Doença Renal Crônica (DRC): Definição

Lesão renal ou TFG < 60 mL/min/1,73m² por ≥ 3 meses. "Assassina silenciosa": assintomática até estágios avançados (TFG < 30). Sintomas tardios: alterações urinárias, edema, dor lombar, fadiga, náusea, prurido.

Principais Causas (Etiologias)

1. Diabetes Mellitus (Causa #1 no Brasil e no mundo — ~35–40% DRT)

• Hiperglicemia crônica → glicação de proteínas, estresse oxidativo, ativação PKC, AGEs → lesão glomerular (espessamento MBG, nodulos Kimmelstiel-Wilson), proteinúria, hipertensão, queda TFG.
• Nefropatia diabética: Microalbuminúria (30–300 mg/g) → proteinúria franca → DRC progressiva.
• Controle glicêmico estrito (HbA1c ~7% individualizado) + controle PA (IECA/ARA) retardam progressão em 50%.

2. Hipertensão Arterial (Causa #2 — ~25–30% DRT)

• PA elevada lesa arteriolas renais → isquemia glomerular, esclerose hialina, nefroesclerose hipertensiva.
• Círculo vicioso: Rim doente → ativação sistema renina-angiotensina + retenção Na⁺/água → PA mais alta.
• Meta PA < 130/80 mmHg (KDIGO 2021). IECA/ARA são primeira linha (proteção renal + cardíaca).

3. Glomerulonefrites (GN) — ~10–15%

• Primárias: IgA (mais comum), membranosa, FSGS, proliferativa difusa, C3 glomerulopatia.
• Secundárias: Lúpus (LN), vasculites (ANCA+), hepatite B/C, HIV, crioglobulinemia, amiloidose, mieloma.
• Diagnóstico definitivo: Biópsia renal (imunofluorescência, microscopia eletrônica).
• Tratamento: Imunossupressão (corticoides, ciclofosfamida, micofenolato, rituximabe) conforme tipo.

4. Doença Policística Renal Autossômica Dominante (ADPKD) — ~5–10%

• Genes PKD1 (85%, mais grave) / PKD2. Cistos progressivos, hipertensão precoce, DRT ~50% aos 60 anos.
• Tolvaptana retarda crescimento renal em progressão rápida.

5. Nefropatia Obstrutiva / Refluxo

• HPB, estenose uretral, cálculos recorrentes, tumor, refluxo vesicoureteral (crianças).
• Hidronefrose prolongada → atrofia tubular, fibrose intersticial irreversível.

6. Infecção Urinária / Pielonefrite

• ITU baixa (cistite) não lesa rim se tratada.
• Pielonefrite aguda (febre, dor lombar, leucocitúria) → cicatriz renal (cicatriz de refluxo) se recorrente/obstrutiva.
• Infecção crônica/obstrutiva → DRC.

7. Outras Causas

• Nefrotoxicidade: AINEs crônicos, lítio, aminoglicosídeos, contraste, quimioterápicos, ervas nefrotóxicas (aristolóquia).
• Doenças tubulointersticiais: Sjögren, sarcoidose, metais pesados (chumbo, cádmio).
• Amiloidose, mieloma, doenças de depósito.
• Vascular: Aterosclerose renal (estenose artéria renal), trombose, colesterolêmbolos.

Prevenção e Detecção Precoce

• Controle glicêmico e pressórico rigoroso.
• Evitar nefrotóxicos (AINEs crônicos, contraste desnecessário).
• Hidratação adequada.
• Rastreamento anual em risco: Creatinina + TFG + UACR (albuminúria).
• Estilo de vida: Dieta DASH/Mediterrânea, exercício, peso saudável, não fumar.

Conclusão

Diabetes e hipertensão respondem por 2/3 dos casos de DRT e são largamente preveníveis/controláveis. O diagnóstico etiológico precoce (exames simples + biópsia se indicado) permite tratamento específico e muda o prognóstico.