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Complicações da Insuficiência Renal Crônica: Anemia, Osso, Coração e Mais

Visão Sistêmica da Insuficiência Renal Crônica (IRC)

Rins não filtram apenas resíduos: regulam eritropoiese, metabolismo ósseo-mineral, equilíbrio ácido-base, pressão arterial, volume. A IRC (TFG < 60 por > 3 meses) desencadeia síndrome multisistêmica.

1. Anemia da Doença Renal Crônica

• Mecanismo: Queda na produção de eritropoietina (EPO) pelo rim → menor estímulo à medula óssea. Agravado por: deficiência de ferro (perdas, hepcidina alta), encurtamento da vida das hemácias, inflamação, deficiência de folato/B12.
• Consequências: Fadiga, intolerância a exercício, disfunção cognitiva, piora da função cardíaca (dilatação, insuficiência cardíaca de alto débito), maior mortalidade CV.
• Tratamento: Ferro (IV se ferritina < 100 ou TSAT < 20%), agentes estimuladores da eritropoiese (AEE — epoetinas, darbepoetina) com meta Hb 10–11,5 g/dL. Novos: HIF-PH inibidores (roxadustate — oral).

2. Doença Mineral e Óssea Relacionada à DRC (DMO-DRC)

• Fisiopatologia: Queda de calcitriol (1,25-OH vit D) → hipocalcemia → hiperparatireoidismo secundário (PTH alto) → reabsorção óssea. Fósforo retido → hiperfosfatemia → calcificação vascular/valvar.
• Manifestações: Dor óssea/articular, fraturas de baixo trauma, deformidades (raquitismo renal em crianças, osteomalácia em adultos), calcificação de partes moles, calcifilaxia (raro, grave).
• Tratamento: Restrição de fósforo dietético, quelantes de fosfato (carbonato de cálcio, sevelamer, sucroferrico oxihidróxido), vitamina D ativa (calcitriol, paricalcitol) ou calcimiméticos (cinacalcet) se PTH muito alto. Meta: Ca × P < 55 mg²/dL².

3. Acidose Tubular Distal / Acidose Metabólica Crônica

• Mecanismo: Queda da excreção de H⁺ e geração de amônia → acidose metabólica (HCO₃⁻ < 22 mEq/L).
• Efeitos: Catabolismo muscular, piora da doença óssea (osso tampona H⁺), progressão da DRC, resistência à insulina.
• Tratamento: Bicarbonato de sódio/citrato de potássio oral para manter HCO₃⁻ ≥ 22 mEq/L. Retarda queda do TFG.

4. Doença Coronariana / Cardiovascular

• Principal causa de morte na DRC (40–50%).
• Risco 10–20x maior que população geral (idade-ajustado).
• Mecanismos: Calcificação medial arterial (fósforo/PTH), disfunção endotelial, inflamação, estresse oxidativo, anemia, volume, dislipidemia urêmica.
• Prevenção: Controle rigoroso PA, volume, anemia, fósforo/PTH, estatina (indicação ampla na DRC 3–5D), antiagregante se indicação CV, exercício, parar fumar.

Fatores de Risco para Progressão e Complicações

• Diabetes, hipertensão, proteinúria não controlada.
• Obesidade, tabagismo, sedentarismo.
• História familiar, etnia (afrodescendentes, indígenas — progressão mais rápida).
• Episódios repetidos de lesão renal aguda (AKI sobre DRC).

Abordagem Integrada

O manejo da IRC exige equipe multidisciplinar (nefrologista, nutricionista, enfermeiro, farmacêutico, psicólogo, assistente social) com foco em: retardar progressão, tratar complicações, preparar terapia substitutiva (fístula nativa, avaliação transplante) e promover qualidade de vida.