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Hipercetonemia: Causas, Fisiopatologia e Manejo Clínico

Hipercetonemia refere-se a corpos cetônicos elevados no sangue (β-hidroxibutirato, acetoacetato, acetona). É fisiológica durante jejum ou dieta cetogênica, mas patológica em diabetes, inanição e alcoolismo.

Fisiologia dos Corpos Cetônicos

• Produzidos nas mitocôndrias hepáticas a partir de acetil-CoA (via β-oxidação de ácidos graxos)
• Exportados para o sangue → usados por cérebro, coração, músculo, rim
• Normal: <0,5 mmol/L (alimentado); 0,5–3,0 mmol/L (jejum/cetose); >3,0 mmol/L (risco de cetoacidose)

Causas

Categoria	Condições	Mecanismo
Diabética	DCAD (DM1), cetose-pronente DM2, DCAD euglicêmica associada a inibidores SGLT2	Deficiência de insulina → lipólise e cetogênese descontroladas
Inanição	Jejum prolongado, anorexia nervosa, hiperêmese gravídica, cirurgia bariátrica	Depleção de glicogênio → oxidação de gordura
Dietética	Dieta cetogênica (<50g carboidrato/dia), dieta muito baixa em calorias	Cetose fisiológica (nutricional)
Álcool	Cetoacidose alcoólica (CAA)	Etanol → NADH ↑ → favorece β-hidroxibutirato; depleção de volume
Metabólica/Genética	Defeitos de FAO (MCAD, VLCAD), acidemias orgânicas, doenças de armazenamento de glicogênio	Metabolismo prejudicado de gordura/glicose
Outros	Gravidez (3º trimestre), lactação, excesso de cortisol, toxicidade por salicilato	Lipólise/cetogênese aumentadas

Cetose vs. Cetoacidose

• Cetose fisiológica/nutricional: pH normal, bicarbonato normal, glicemia normal, cetonas 0,5–3 mmol/L, assintomática
• Cetoacidose diabética (DCAD): glicemia >250, pH <7,3, bicarbonato <15, cetonas >3, espaço anioniaco ↑, desidratado, estado mental alterado
• DCAD euglicêmica: glicemia <250 (inibidores SGLT2, gravidez, inanição) — mesma acidose
• Cetoacidose alcoólica: glicemia normal/baixa, espaço anioniaco alto, β-OHB dominante

Manejo Clínico

• Cetose fisiológica: sem tratamento; monitorar se sintomático
• DCAD: soro IV, infusão de insulina, reposição de K⁺, bicarbonato se pH <6,9, tratar gatilho
• CAA: soro dextrose salino, tiamina, reposição de eletrólitos
• Inanição/metabólica: infusão de glicose, terapia específica com cofatores

Monitoramento

β-hidroxibutirato no sangue (teste de ponto de cuidado) é superior à acetoacetato na urina (nitroprussiato perde β-OHB). Essencial para pacientes com inibidores SGLT2, dias de doença DM1 e gravidez.