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Redução do Volume Urinário em Hemorragia e Hipotensão: Fisiopatologia e Significado Clínico

Oligúria (<0,5 mL/kg/hora) durante hemorragia com queda da PA é uma resposta fisiológica compensatória para preservar a perfusão de órgãos vitais (cérebro, coração, artérias coronárias). Reflete mecanismos neurohormonais e hemodinâmicos integrados.

Principais Vias Fisiopatológicas

1. Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

• Redução da pressão de perfusão renal → células juxta-glomerulares liberam renina.
• Angiotensina II: vasoconstrição potente (↑ SVR, ↑ PA) + estimula aldosterona.
• Aldosterona: ↑ reabsorção de Na⁺/H₂O nos ductos coletores → ↓ volume urinário, ↑ volume intravascular.

2. Aumento do Sistema Nervoso Simpático (SNS)

• Descarga de barorreceptores (seio carotídeo, arco aórtico) → ↑ fluxo eferente do SNS.
• Vasoconstrição das arteríolas aferentes/eferentes renais → ↓ fluxo sanguíneo renal (RBF) → ↓ TFG.
• Estimulação β₁ → ↑ liberação de renina (amplifica SRAA).

3. Liberação de Hormônio Antidiurético (ADH / Vasopressina)

• Hipotensão + ↑ osmolaridade plasmática (hemoconcentração) → hipófise posterior libera ADH.
• ADH → receptores V₂ nas células principais do ducto coletor → inserção de aquaporina-2 → ↑ reabsorção de água → urina concentrada e de baixo volume.
• Receptores V₁ → vasoconstrição sistêmica (suporta PA).

4. Redução da Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

• TFG = Kf × (P_GC − P_BS − π_GC). Hipotensão ↓ P_GC (pressão capilar glomerular).
• Constrição aferente > eferente (SNS, Ang II) ↓ fração de filtração.
• Resultado: ↓ formação de filtrado → ↓ volume urinário.

5. Lesão Tubular (Mioglobinúria / ATN Isquêmica)

• Hipotensão grave/prolongada → isquemia renal → necrose tubular aguda (NTA).
• Rabdomiólise (lesão por esmagamento, compressão prolongada) → mioglobina → casts de proteína heme → toxicidade tubular + obstrução.
• Converte oligúria funcional (prerrenal) para NIA intrínseca.

Significado Clínico

• Fisiologia prerrenal: Inicialmente reversível com reposição de volume.
• Transição para NIA: Se a hipoperfusão persistir >2 hrs, NTA isquêmica se desenvolve.
• Monitoramento: Volume urinário, FeNa, exame de microscopia de urina, creatinina seriada, biomarcadores (NGAL, KIM-1).
• Tratamento: Restauração rápida de volume (cristaloides, produtos sanguíneos), vasopressores se necessário, evitar nefrótóxicos, ajuste de dose renal de medicamentos.

Oligúria em choque é adaptativa inicialmente, patológica se prolongada. Reconhecimento precoce e ressuscitação agressiva previnem lesão renal irreversível.