casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Hemorragia

Circulação Placentária: Troca Materno-Fetal Sem Mistura de Sangue

Circulação Placentária: A Interface de Duas Circulações

A placenta é um órgão hemocorial onde o sangue materno banha diretamente as vilosidades coriónicas fetais, separado apenas pela camada de sinciciotrofoblasto. Não há mistura direta de sangue materno e fetal.

Circulação Materna

1. Artérias uterinas → artérias radiais → artérias espiraladas (remodeladas por trofoblastos: baixa resistência, alto fluxo).
2. Artérias espiraladas ejetam sangue no espaço intervilosso (não capilares) a ~500–700 mL/min a termo.
3. O sangue banha as vilosidades → trocas → drena através das veias uterinas.

Circulação Fetal

1. Artérias umbilicais (2) → carregam sangue fetal desoxigenado, pobre em nutrientes, para a placenta.
2. Ramificam-se em artérias coriónicas → arteríolas → capilares das vilosidades coriónicas (local de troca).
3. Vênulas → veias coriónicas → única veia umbilical → sangue oxigenado, rico em nutrientes, para o feto.
4. Veia umbilical → ducto venoso (bypassa fígado) → IVC → coração.

A Barreira Placentária (Interface Materno-Fetal)

Camadas (do sangue materno ao fetal):

1. Sinciciotrofoblasto (multinucleado, sem junções intercelulares — barreira verdadeira)
2. Citotrofoblasto (gravidez precoce; desaparece a termo)
3. Membrana basal
4. Estroma viloso (fibroblastos, células de Hofbauer, vasos)
5. Endotélio capilar fetal

Espessura total: ~2–5 µm a termo (membrana vasculosincicial).

Mecanismos de Troca

Substância	Direção	Mecanismo
O2	Materno → Fetal	Difusão (ΔPO2 ~30 mmHg). Hb fetal (HbF) tem maior afinidade por O2 (curva deslocada para a esquerda).
CO2	Fetal → Materno	Difusão (ΔPCO2 ~5 mmHg). Efeito de Bohr potencializa.
Glicose	Materno → Fetal	Difusão facilitada (GLUT1, GLUT3). Independente de insulina.
Aminoácidos	Materno → Fetal	Transporte ativo (sistemas A, L, y+). Concentrados no feto.
Ácidos graxos	Materno → Fetal	Mediado por proteína (FATP, FABPpm). Essencial para o cérebro.
Eletrólitos	Bidirecional	Transporte ativo, canais.
Anticorpos IgG	Materno → Fetal	Transporte ativo via receptor FcRn (pico 3º trimestre). Imunidade passiva.
Resíduos (uréia, creatinina)	Fetal → Materno	Difusão.

Correlatos Clínicos

• Insuficiência placentária: Falha na remodelação das artérias espiraladas → redução de perfusão → IUGR, pré-eclâmpsia.
• Transferência de drogas: Lipofílicas, baixo peso molecular, não ionizadas, não ligadas a proteínas cruzam facilmente. A maioria dos antibióticos, opioides cruza; heparina, insulina não cruzam.
• Infecções: Patógenos TORCH cruzam por transcitose ou rupturas (sífilis, CMV, Zika, HIV).

A placenta é uma barreira seletiva e ativa — não uma peneira passiva — orquestrando o desenvolvimento fetal.