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Regulação da Digestão: Controle Neural, Hormonal e Local

A função digestiva é orquestrada pelo sistema nervoso entérico (SNE) ("segundo cérebro"), modulado pelo sistema nervoso autônomo (SNA) e hormônios gastrointestinais.

1. Sistema Nervoso Entérico (Intrínseco)

• Plexo mientérico (Auerbach): Controla a motilidade intestinal (peristalse, segmentação).
• Plexo submucoso (Meissner): Regula secreção, fluxo sanguíneo, absorção.
• Contém neurônios sensoriais, interneurônios, neurônios motores; usa >30 neurotransmissores (ACh, NE, VIP, NO, serotonina, ATP).

2. Sistema Nervoso Autônomo (Modulação Extrínseca)

Divisão	Efeito no GI	Neurotransmissores
Parassimpático (Vago, nervos pélvicos)	↑ Motilidade, ↑ secreção, ↑ fluxo sanguíneo, relaxamento do esfíncter ("descanso e digestão")	ACh, VIP, NO
Simpático (nervos esplâncnicos)	↓ Motilidade, ↓ secreção, vasoconstrição, contração do esfíncter ("luta ou fuga")	NE, ATP

3. Hormônios Gastrointestinais (Endócrino/Paracrino)

• Gastrina (células G, antro): ↑ HCl, pepsinogênio, crescimento da mucosa, tônus do EIE.
• CCK (células I, duodeno): ↑ contração da vesícula biliar, secreção de enzimas pancreáticas, ↓ esvaziamento gástrico, saciedade.
• Secretina (células S, duodeno): ↑ HCO₃⁻ pancreático, ↑ bicarbonato biliar, ↓ ácido gástrico.
• GIP (células K): Incretina – ↑ liberação de insulina; inibirá ácido/motilidade gástrica.
• GLP-1 (células L): Incretina – ↑ insulina, ↓ glucagon, ↓ esvaziamento gástrico, saciedade.
• Motilina: Desencadeia Fase III do CMM (complexo motor de jejum).
• Grelina (estômago): Sinal de fome; ↑ liberação de GH.
• Somostatina (células D): Inibe quase todos os hormônios/secreção GI.

4. Fatores Locais e Loops de Feedback

• Nutrientes luminais (gordura, ácido, hiperosmolar) → liberação de hormônios + reflexos entéricos.
• Distensão → mecanorreceptores → peristalse, secreção.
• pH, osmolaridade, moléculas específicas (ácidos biliares, ácidos graxos) desencadeiam respostas segmentares.

Relevância Clínica

• Gastroparesia diabética: neuropatia autonômica + hiperglicemia → ENE/SNA prejudicados.
• SII: hipersensibilidade visceral, motilidade alterada, desregulação do eixo cérebro-intestino.
• Íleo pós-operatório: sobrecarga simpática, mediadores inflamatórios, efeito dos opioides.
• Alvos de drogas: agonistas/antagonistas 5-HT₃/₄, agonistas de motilina, antagonistas CCK₂, análogos de GLP-1.