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Sais Biliares: Síntese, Função na Digestão de Gorduras e Circulação Enterohepática
Sais biliares são esteroides anfipáticos sintetizados a partir do colesterol em hepatócitos. São essenciais para a digestão e absorção de lipídios.
Síntese e Secreção
- Ácidos biliares primários: ácido cólico (CA), ácido quedeoxicólico (CDCA) — sintetizados via vias clássica (CYP7A1) e alternativa.
- Conjugação: com glicina ou taurina → sais biliares (glicocolato, taurocolato, etc.) — aumenta solubilidade, reduz absorção passiva.
- Armazenamento: a vesícula biliar concentra a bile 5–10× (absorção de água).
- Liberação: CCK (de células I) → contração da vesícula biliar + relaxamento do esfíncter de Oddi → bile para o duodeno.
Mecanismo da Digestão de Gorduras
- Emulsificação: sais biliares adsorvem na interface lipídio-água → ↓ tensão superficial → grandes glóbulos de gordura → pequenas micelas (↑ superfície para a lipase).
- Formação de micela mista: sais biliares + fosfolipídios + colesterol + ácidos graxos + monoglicerídeos → micelas de 3–7 nm.
- Absorção: micelas transportam lipídios para a borda em escova → difusão para enterócitos → re-esterificação → quilomícrons → linfa.
- Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K): co-absorvidas via micelas.
Circulação Enterohepática
- 95% dos sais biliares são reabsorvidos no íleo terminal (transportador ASBT).
- Sangue portal → hepatócitos (transportador NTCP) → re-secretados.
- Ciclo se repete 6–10×/refeição; pool ~3–5 g; síntese diária ~0,5 g substitui perda fecal.
Relevância Clínica
- Má absorção de ácidos biliares (ressecção ileal, Doença de Crohn): diarreia (secreção colônica), esteatorreia.
- Colestase: sais biliares retidos → lesão hepatocelular, prurido.
- Cálculos biliares: supersaturação de colesterol + nucleação.
- Terapêutica: sequestrantes de ácidos biliares (colestiramina) reduzem LDL; UDCA para colestase; ácido obetcólico (agonista FXR) para CBP.
Os sais biliares são os "detergentes biológicos" essenciais que permitem a assimilação de lipídios e a homeostase do colesterol.