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Suco Gástrico: Composição, Fases de Secreção e Funções Digestivas

Suco gástrico é o produto secretório da mucosa gástrica, essencial para a digestão de proteínas, defesa contra patógenos e liberação de nutrientes. Volume diário: 1,5–2,5 L; pH 1,5–3,5 (em jejum).

Fontes Celulares e Produtos Secretórios

Tipo de Célula	Localização	Secreções	Estímulos
Parietal (oxíntica)	Glândulas oxínticas (corpo/fundo)	HCl (150–160 mM), Fator Intrínseco (FI)	Gastrina (CCK2), Histamina (H2), ACh (M3)
Cefal (zimogênica)	Base das glândulas oxínticas	Pepsinogênio (→ pepsina a pH <5), Lipase gástrica	ACh, Gastrina, Secretina
Mucosa do pescoço / Mucosa de superfície	Por toda a mucosa	Muco (MUC5AC, MUC6), HCO₃⁻, Fatores Trefoil	PGE₂, irritantes luminal
Células G	Glândulas antrálicas/pilóricas	Gastrina (G-17, G-34)	Peptídeos, aminoácidos, distensão, vago (GRP)
Células D	Antro, mucosa oxíntica	Somostatina (inibe gastrina, ácido, secreção pancreática)	pH baixo (<3), ácido no antro
Células Enterocromafins-similares (ECL)	Mucosa oxíntica	Histamina (paracrina nos receptores H2 parietais)	Gastrina, ACh

Fases da Secreção Gástrica

1. Cefálica (30%): Visão, olfato, paladar, pensamento → vago → ACh → células parietais, cefálicas, G; GRP → gastrina
2. Gástrica (60%): Distensão + peptídeos/AA → reflexos locais + gastrina → ácido, pepsinogênio; reflexo vago-vago
3. Intestinal (10%): Distensão, ácido, quimo hiperoosmolar → reflexo enterogástrico (inibitório); hormônios (CCK, secretina, GIP) → inibem esvaziamento gástrico/ácido

Funções-Chave

• Desnaturação de proteínas: HCl desfaz a estrutura terciária → acesso da pepsina
• Proteólise pela pepsina: Cliva ligações peptídicas (preferindo aromáticas/hidrofóbicas); pH ótimo 1,5–2,5
• Antimicrobiano: pH <3,5 mata a maioria das bactérias ingeridas (exceto H. pylori, esporos de C. difficile)
• Fator Intrínseco: Liga B12 → absorção ileal (receptor cubilina)
• Liberação de vitaminas/minerais: Redução de Fe³⁺ para Fe²⁺, solubilização de Ca²⁺
• Sinalização hormonal: Gastrina, grelina (fome)

Regulação da Secreção de Ácido

• Positiva: Gastrina (CCK2), Histamina (H2), ACh (M3) → sinérgico na célula parietal
• Negativa: Somostatina (célula D), Secretina, CCK, GIP, PYY, GLP-1, pH antral baixo
• Prostaglandinas (PGE₂/PGI₂): Citoproteção (muco, HCO₃⁻, fluxo sanguíneo); AINEs inibem → risco de úlcera

Relevância Clínica

• H. pylori: Urease → NH₃ → pH local ↑; virulência cagA/vacA; causa gastrite, DPC, câncer gástrico
• IBP: Inibição irreversível da H⁺/K⁺-ATPase; tomar 30 min antes da refeição para bombas ativas
• Bloqueadores H2: Antagonismo competitivo H2; taquifilaxia
• Zollinger-Ellison: Gastrinoma → massiva hipersecreção ácida
• Anemia perniciosa: Autoimune anti-parietal/anti-FI → má absorção de B12