Ácido Clorídrico e Pepsina: Parceiros na Digestão, Não Inimigos

Não, o ácido clorídrico (HCl) não destrói a pepsina. Eles trabalham sinergicamente no estômago.

A Parceria

• Pepsinogênio é secretado por células principais como um zimógeno inativo.
• HCl (de células parietais) cria pH baixo (1,5–3,5), que cliva pepsinogênio → pepsina (enzima ativa).
• Pepsina então digere proteínas em peptídeos; funciona idealmente neste pH baixo.
• Pepsina também ativa mais pepsinogênio (feedback positivo).

Defesa da Mucosa: Prevenção da Autodigestão

O estômago se protege dessa potente mistura ácido-enzima:

• Barreira muco-bicarbonato: Células epiteliais da superfície secretam gel de muco espesso + HCO₃⁻ → gradiente de pH (lúmen pH 1–2 → superfície epitelial pH 6–7).
• Junções estreitas impedem a difusão reversa do ácido.
• Renovação epitelial rápida (3–5 dias).
• Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂): Mantêm fluxo sanguíneo da mucosa, secreção de muco/bicarbonato, inibem ácido. AINEs inibem prostaglandinas → risco de úlcera.
• Fatores de crescimento (EGF, TGF-α, peptídeos trefoil) promovem reparo.

Relevância Clínica

• H. pylori disrupta a defesa da mucosa → gastrite, úlcera.
• IBP (omeprazol) inibe H⁺/K⁺-ATPase → ↑ pH → ↓ ativação da pepsina (terapêutico para DRGE/úlcera).
• Pepsina no refluxo (LPR): A pepsina pode ser refluxada para laringe/vias aéreas; ativada por ambiente ácido; causa danos mesmo a pH 4–6 (reativada por ácido dietético).

HCl e pepsina são parceiros, não adversários. O brilho do estômago reside em conter seu poder.